对一类抗癌药物中的先导药物 CPI-613 进行的一项研究表明，CPI-613 对大多数癌细胞系有效，并且联合使用可能对减少一些肿瘤。该研究由石溪大学文艺复兴医学院生物化学和细胞生物学系的 Paul M. Bingham 博士领导，将有助于推进 CPI-613 和类似药物的临床测试，这些药物旨在破坏癌细胞线粒体代谢，这是一个促进肿瘤生长的复杂过程。研究结果发表在PLOS ONE上。
药物 CPI-613 和相关的抗癌化合物由 Bingham 和 Zuzana Zachar 博士通过生物化学和细胞生物学系的合作开发。Cornerstone Pharmaceuticals, Inc. 于 2001 年从纽约州立大学研究基金会获得了该技术的许可，经过多年的实验，该药物于 2011 年进入临床前测试。
作为独家被许可人，Cornerstone 正在进行 CPI-613 的临床试验。该药物靶向具有肿瘤选择性的癌症线粒体三羧酸(TCA)循环代谢，其作用机制也使其成为癌症代谢的有用实验探针。
石溪大学癌症研究人员 Bingham、Zachar 和 Shawn D. Stuart 领导了 CPI-613 的持续研究。根据 Bingham 的说法，该团队及其合著者创建了一项在论文中强调的临床前研究，该研究为药物和癌症分解代谢提供了新的见解，这是一种将分子分解成更小单元的代谢过程。
CPI-613的临床试验表明，只有部分患者对该药有反应，肿瘤减少，新研究可能为更有效地使用抗癌剂与癌症治疗相结合形成新的基础，尤其是对难以治疗的药物肿瘤。
“我们新的临床前研究表明，我们最初用 CPI-613 报告的抗癌机制对大多数癌细胞系保持完整，这对于一般和广泛的临床方法具有潜在的强大作用，”Bingham 解释说。“其次，我们还表明，临床应用中对 CPI-613 的反应失败有一个非常简单、特定的肿瘤一般原因。那就是 TCA 循环代谢所有主要的营养类别，然后将这些过程产生的电子馈送到电子传递系统(ETC)完成线粒体能量代谢。
“虽然 CPI-613 对 TCA 的抑制足以阻断肿瘤细胞内产生能量的许多途径，但存在一些可以绕过 TCA 循环并将电子直接馈入 ETC 的途径。这些替代途径之一是电子的产生通过最初的脂肪酸β-氧化过程——这是我们关注的。”
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