来自加州大学欧文分校、威斯康星大学麦迪逊分校和维克森林大学的一个多地点研究小组发现，脑部炎症可能将阿尔茨海默病风险与睡眠障碍联系起来，这可能通过在临床前阶段。
脑部炎症、睡眠障碍和脑电波中断都与阿尔茨海默病有关，但直到现在还没有研究它们之间的相互作用。今天在线发表在《睡眠》杂志上的这项研究检查了炎症是否对称为快速睡眠纺锤体的特定脑电波有任何影响，这种脑电波已被证明可以促进长期记忆保留。
“我们的研究结果表明，与年龄相关的大脑炎症增加对阿尔茨海默病相关的 tau 蛋白和神经元突触完整性有下游影响。这导致大脑产生快速睡眠纺锤体的能力不足，从而导致与年龄相关的记忆障碍UCI 精神病学和人类行为学助理教授、该研究的负责人和合作者BryceMander博士说：“发现这些机制是尽早识别高危个体并制定有针对性的干预措施的重要一步。”——通讯作者。
大脑免疫细胞(称为“神经胶质细胞”)的慢性激活会随着年龄的增长而增加，从而增加 β-淀粉样蛋白和 tau 蛋白的产生，这是阿尔茨海默病的标志。独立地，睡眠障碍与大脑中的阿尔茨海默病病理学有关，研究还表明睡眠障碍与炎症之间存在关联。在正常衰老和阿尔茨海默病的临床前阶段，已经发现选择性中断的快速睡眠纺锤波，但目前尚不清楚是什么原因造成的，以及这对高危成人的记忆障碍意味着什么。
在这项研究中，威斯康星大学麦迪逊分校对 58 名 50 多岁和 60 多岁的认知正常的成年人进行了检查。所有人都有阿尔茨海默氏症的父母病史或遗传风险因素，但他们都没有β-淀粉样蛋白斑块或神经原纤维tau缠结。使用高密度脑电图记录夜间睡眠以绘制睡眠期间的脑电波表达，并评估夜间记忆保留。参与者还接受了腰椎穿刺，以便检查中枢神经系统炎症、β-淀粉样蛋白和 tau 蛋白以及神经元完整性的脑脊液生物标志物。
统计测试用于评估年龄对快速睡眠纺锤体的影响是否由阿尔茨海默病相关蛋白介导。研究人员发现，触发大脑炎症的两种神经胶质细胞——小胶质细胞和星形胶质细胞——的激活与快速睡眠纺锤体的表达中断有关。在没有任何β-淀粉样蛋白斑块或神经原纤维缠结积累的人群中发现了这些关系这一事实表明，睡眠不足和炎症可能是阿尔茨海默病的最早警告信号之一。
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