麦克马斯特大学和皇后大学的研究人员发现了一种肠道细菌“超级生产者”组胺，它可能导致一些肠易激综合征 (IBS) 患者的疼痛发作。
罪魁祸首是现在被命名为产气克雷伯菌，即 McMaster-Queen (MQ) 菌株，在来自 IBS 患者的高达 25% 的肠道微生物群样本中发现。研究人员检查了来自加拿大和美国患者队列的粪便微生物群样本。
“我们对这些患者进行了几个月的随访，在患者报告剧烈疼痛时发现粪便组胺水平高，而当他们无痛时，粪便组胺水平低，”资深作者、麦克马斯特大学迈克尔医学教授 Premysl Bercik 说。 G. DeGroote 医学院和胃肠病学家。
McMaster-Queen 的研究小组通过研究来自 IBS 患者的肠道微生物群定植的无菌小鼠，将产气克雷伯菌确定为关键的组胺生产者。他们还用来自健康志愿者的肠道菌群作为对照组定植了一些小鼠。
研究发现，产气克雷伯菌将膳食组氨酸(一种存在于动植物蛋白中的必需氨基酸)转化为组胺，一种已知的疼痛介质。
然后，细菌组胺通过组胺 4 受体激活肠道免疫系统，将免疫肥大细胞吸引到肠道中。这些活化的肥大细胞产生更多的组胺和其他疼痛信号介质，引发炎症和疼痛。
“现在我们知道组胺是如何在肠道中产生的，我们可以识别和开发针对产生组胺的细菌的疗法，”第一作者、麦克马斯特大学医学助理教授 Giada de Palma 说。
研究发现，当给定植产生组胺的细菌的小鼠喂食低可发酵碳水化合物的饮食时，细菌组胺的产生显着下降。这是由于肠道内细菌发酵和酸度的变化，抑制了负责产生组胺的细菌酶。
Bercik 说，这些结果解释了在 IBS 患者中观察到的低发酵饮食的有益效果。
众所周知，IBS 患者的肠道中有更多的肥大细胞，其中一些通过针对肥大细胞或组胺的治疗(例如肥大细胞稳定剂或抗组胺药)得到改善。
“尽管已经探索了 IBS 中的肥大细胞治疗，但基于我们研究的一种新方法将针对细菌组胺的产生或 H4R 途径，”Bercik 说。
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