大约四分之一的复发性雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌失去ER表达，这使得它们对内分泌治疗有抵抗力，并且能够不受控制地生长。贝勒医学院的一组研究人员研究了这些细胞如何失去ER，在目前发表在《美国国家科学院院刊》上的研究中，他们揭示了一种机制，不仅可以解释这一过程，还可以提供克服它的可能性。
“多年来，我们的目标是梳理出乳腺癌进展的复杂难题，以了解参与者如何相互作用以赋予治疗和持续生长的抵抗力，”通讯作者，贝勒医学 - 血液学和肿瘤学以及分子和细胞生物学教授Weei-Chin Lin博士说。“我们的目标是克服这个障碍，恢复这些癌症中的ER受体表达，使它们再次变得容易受到治疗，为患者提供更好的康复机会。
乳腺癌细胞如何失去ER
两种称为14-3-3τ和ERα36的细胞蛋白先前与乳腺癌对内分泌治疗的耐药性的发展有关。
“使用人类ER +乳腺癌的小鼠模型，我们惊讶地发现，在这些肿瘤中过度表达14-3-3τ导致所有癌细胞变成ER阴性(ER-)，”Dan L Duncan综合癌症中心的成员Lin说。“我仍然记得我看到数据的那一天。这种变化是戏剧性的 - 所有的肿瘤都失去了他们的ER。
在动物模型中研究这种机制将是劳动密集型的，耗时且昂贵的，因此研究人员开发了一种替代模型。第一作者Lidija A. Wilhelms Garan是贝勒癌症和细胞生物学研究生课程的学生，在Lin实验室工作，他开发了一种人类乳腺癌细胞的球体模型，模拟从ER +到ER-的进展，并为未来的研究提供了非常有用的实验工具。
“在患者中，乳腺肿瘤可能需要数年才能从ER +进展到ER-，在我们的动物模型中需要几个月的时间，但在我们的球状体模型中，它会在1到2周内从ER +切换到ER-，”Garan说。
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