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中耳胆脂瘤是位于中耳的囊性结构,而不是真正的肿瘤。胆脂瘤可继发于慢性化脓性中耳炎,慢性化脓性中耳炎也可继发于胆脂瘤的细菌感染,故本病亦可称为胆脂瘤型慢性中耳炎。胆脂瘤可破坏周围骨质,引起严重的颅内外并发症,应引起重视。颞骨胆脂瘤可分为先天性和后天性。先天性胆脂瘤是胚胎外胚层组织在颅骨内残留或缺失的发育,可见于颞骨的岩尖、鼓室或乳突。
后天性胆脂瘤可分为原发性和继发性两种:后天性原发性胆脂瘤无化脓性中耳炎病史,胆脂瘤合并细菌感染后中耳可出现化脓性炎症;继发性胆脂瘤继发于慢性化脓性中耳炎或慢性分泌性中耳炎。1.发病机制获得性胆脂瘤形成的确切机制尚不清楚。主要理论有:(1)囊袋内陷学说:由于咽鼓管通气功能差,中耳长期处于负压状态;或者尽管咽鼓管的功能是正常的,并且中耳长期受到慢性炎症的刺激,但位于中鼓室和上鼓室之间的鼓膜处的粘膜、粘膜皱襞、韧带和其它组织肿胀、增厚,甚至粘连,从而使前鼓室峡部和后鼓室峡部完全或部分闭锁,并且上鼓室、鼓室窦和乳突腔、中鼓室和下鼓室以及咽鼓管形成两个互不相连或不完全相连的鼓室。受上鼓室长期高负压的影响,鼓膜松弛部分向鼓室凹陷,在此处逐渐形成囊袋回缩。因为囊袋内壁是由鼓膜的表皮构成的,这个表皮中的上皮和角质化物质可以不断脱落;此外,外耳道上皮由于慢性炎症的影响,失去了自洁能力,囊内的角蛋白和上皮头皮屑无法排出。随着其在囊内积聚的增加,囊腔容积逐渐扩大,最终形成胆脂瘤。获得性原发性胆脂瘤。在早期,这种胆脂瘤主要沿着锤骨的头颈部和砧骨的外侧发展。(2)上皮迁移理论:对于鼓膜边缘穿孔或大穿孔的慢性化脓性中耳炎,外耳道和鼓膜的上皮沿边缘穿孔的骨面向鼓室迁移生长,逐渐到达鼓室窦、鼓室窦和乳突区。其脱落的上皮和角化的物质在那里堆积而不能自洁,逐渐聚集成团,形成继发性胆脂瘤。(3)鳞状化生学说:该学说认为中耳粘膜上皮细胞受炎症刺激后可转化为角化的鳞状上皮,进而发生胆脂瘤。(4)基底细胞增殖学说:认为鼓膜松弛部的上皮细胞可增殖形成上皮小柱,使基底膜破裂后延伸至皮下组织,进而形成胆脂瘤,为原发性胆脂瘤。2.病理性胆脂瘤是一种囊性结构,不是真正的肿瘤。囊内壁为复层鳞状上皮,囊内充满脱落的鳞状上皮和角质化物质。无论是原发性还是继发性胆脂瘤,都可以破坏周围的骨质,并向四周扩张和增大。这种骨质破坏的确切机制还不清楚。早期有机械压迫说,后来有酶说(蛋白酶、胶原酶、酸性磷酸酶等。),或者被认为与前列腺素、肿瘤坏死因子、淋巴因子等有关。此外,胆脂瘤常伴有骨选择、肉芽或胆固醇肉芽肿。3.症状1。耳朵流脓。继发性胆脂瘤耳内长期有脓,脓量不一。由于腐败菌的二次感染,脓液往往有一种特殊的恶臭。后天性原发性胆脂瘤早期耳内无脓,只有并发感染时才有耳积液。2.听力损失。早期位于上鼓室的原发性局限性胆脂瘤可以是无症状的,不会引起明显的听力损失。如果听骨链受损,第一诊断可以是因为听力下降。继发性胆脂瘤一般有严重的传导性或混合性听力损失。因为胆脂瘤可以作为受损听小骨之间的声音桥梁,即使听小骨已经部分受损,听力损失也不一定明显。3.耳鸣。可能有高音或低音耳鸣。耳鸣在早期不会出现。4.考试1。耳镜检查显示有灰色鳞片或豆渣样无定形物I
3.颞骨高分辨率CT扫描可见上鼓室、鼓室窦或乳突有骨质破坏区,边缘密集整齐。5.应该尽早进行治疗。操作的目的:
1.彻底切除病变组织。乳突、上、中、下、后鼓室及咽鼓管的胆脂瘤、肉芽及病变骨应彻底清除。
2.重建传声结构。在彻底清除病变组织的基础上,应尽可能保留与传声结构相关的健康组织,如听小骨、残留鼓膜、咽鼓管黏膜、鼓室黏膜,甚至完整的外耳道和外耳道沟等。并在此基础上,同期或下期重建传声结构。
3、弄个干耳朵;
4.并发症的预防。
本文到此结束,希望对你有所帮助。
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