根据威尔康奈尔医学和纽约长老会研究人员领导的一项新研究，单个基因的变化为有害肠道细菌打开了大门，引发了克罗恩病的炎症。这些发现有朝一日可以帮助医生更好地为患有这种免疫疾病的患者选择有针对性的治疗方法。
这种称为 AGR2 的特殊宿主基因编码了细胞机器的一部分，有助于正确准备新蛋白质，从而帮助它们击退“坏”细菌。当从微生物到炎症条件的任何东西破坏这个过程时，蛋白质的产生就会得到支持，给细胞带来压力。AGR2 的极端表达——当它变得过于活跃或只是沉默时——与这种压力和细胞对其的反应有关，并构成了 11 月 15 日在 Cell Reports 中描述的研究的基础。
研究人员已经怀疑细胞的应激反应在克罗恩病的发展中起着核心作用。据共同资深作者胃肠病学和肝病学部医学副教授兼吉尔罗伯茨炎症性肠中心主任兰迪朗曼博士说，除了 AGR2 之外，许多其他与克罗恩病相关的变异也参与了这种反应威尔康奈尔医学和纽约长老会/威尔康奈尔医学中心的疾病。
“这项研究的独特之处在于，我们发现了这些与压力相关的遗传易感性之一与导致这种疾病发展的肠道微生物群落变化之间存在联系，”他说。
在美国，超过 50 万人患有克罗恩病，这是一种炎症性肠病 (IBD)，慢性炎症会损害肠道内壁，通常是小肠和结肠。多种因素的模糊组合，包括遗传易感性和某些细菌的存在，可以导致它。
这项研究是偶然开始的，当时共同资深作者史蒂文利普金博士，威尔康奈尔医学院威尔医学系研究副主席和纽约长老会/威尔康奈尔医学中心的医学遗传学家，对小鼠进行基因工程以防止表达AGR2 基因用于不同的项目，并发现他们发展出克罗恩氏样炎症。他和他的合作者将这种炎症与称为粘附侵入性大肠杆菌 (AIEC) 的微生物联系起来，这些微生物属于与克罗恩病有关的细菌。
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