呼吸道感染和鼻粘膜
上呼吸道感染 (URI) 的特征通常是鼻窦发炎和/或刺激、耳部感染、细支气管炎、肺炎以及哮喘或慢性阻塞性肺病 (COPD) 症状恶化。有几个因素可能会增加 URI 的严重程度，其中一些因素包括年龄、性别、合并症的存在以及环境条件。
先前的研究报告说，许多导致 URI 的病毒主要感染鼻腔，因为与身体其他部位相比，鼻腔内的温度较低。该腔内的鼻粘膜由粘液糖蛋白、粘液纤毛自动扶梯和上皮紧密连接组成，它们共同形成了抵御吸入病原体的屏障。
鼻上皮细胞释放抗菌 EV 似乎在宿主粘膜免疫反应中起着至关重要的作用。这些脂质结合的囊泡可以携带多种物质，包括核酸、蛋白质、脂质、氨基酸和代谢物，具体取决于 EV 的来源。
当应对病毒感染时，EV 可能携带抗病毒剂，例如直接充当抗病毒剂或调节炎症通路以增强免疫反应的 microRNA (miRNA)。除了作为运载工具的作用外，EV 还可以通过表面受体与病毒配体结合来抑制这些病毒进入宿主细胞，从而发挥直接的抗病毒作用。
病毒感染导致鼻上皮细胞释放 EV
Toll 样受体 (TLR) 是在各种细胞类型(包括鼻上皮细胞)中表达的跨膜受体。在这里，TLRs 识别试图进入鼻腔的病原体的某些成分，随后启动免疫和炎症反应以限制这些传染原的感染潜力。
TLR3 激动剂聚肌胞苷酸 (poly[I:C]) 用于模拟对核糖核酸 (RNA) 病毒感染的免疫反应。为此，发现聚 (I:C) 可促进分离的鼻上皮细胞分泌 EV，在 24 小时观察到 1.6 倍的峰值效应。
尽管受到聚 (I:C) 的刺激，鼻上皮细胞在 4°C 的低温下孵育导致 EV 摄取显着减少 87.5%。这与在 37°C 下孵育 60 分钟相当，在此期间，EV 的摄取在整个细胞质中快速且大量。
鼻腔 EV 如何抑制呼吸道病毒?
然后，研究人员用三种不同的呼吸道病毒感染原代人鼻上皮细胞，包括 CoV_OC43、次要鼻病毒 RV-1B 和主要鼻病毒 RV-16。感染后，暴露于 TLR3 模拟的 EV 可显着降低细胞内病毒信使 RNA (mRNA) 水平，从而表明 EV 可有效抑制病毒复制。
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