乳腺癌免疫组化各项结果解读（乳腺癌免疫组化意义）

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ER和PR: ER和PR存在于正常乳腺上皮细胞中。当细胞癌变时，ER和PR部分或完全缺失。如果细胞仍然保留ER和/或PR，乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌调节，这被称为激素依赖性乳腺癌。如果ER和/或PR被删除，这种乳腺癌细胞的生长和增殖就不再受内分泌的调节，这种乳腺癌称为激素非依赖性乳腺癌。

C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中低表达，但在乳腺癌组织中高表达率。其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关。表达率越高，预后可能越差。P53基因：p53突变率高的乳腺癌细胞增殖强，分化差，恶性度高，侵袭性强，淋巴结转移率高。p53的过度表达表明第三代芳香酶抑制剂无效。

P63:P63基因本身就是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生发展中起着重要的作用。检测可以为乳腺癌的早期诊断、及时治疗和预后判断提供必要的理论依据。

P27:p27肿瘤抑制基因。研究表明p27是乳腺癌的独立预后标志。p27的低表达与TNM晚期、淋巴结转移、局部复发和远处转移有关，p27的低表达与生存期短和预后差显著相关。在今年的ASCO会议上，Porter等人利用组织芯片技术研究发现，在接受AC方案化疗的乳腺癌患者中，p27的不表达或低表达表明OS和DFS的预后不良。

COX-2(环氧合酶-2):乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评估患者预后和识别术后复发高危患者的有用指标。

Ki-67:与乳腺癌患者的预后有关，尤其是淋巴结转移阴性的患者，有助于确定是否应该使用辅助化疗。

E-钙粘蛋白：E-钙粘蛋白是一种钙依赖性跨膜糖蛋白，能在细胞间建立紧密连接，维持细胞极性，维持组织结构的完整性。e-钙粘蛋白主要介导同型细胞的粘附功能。E-钙粘蛋白表达减少或功能丧失，使癌细胞与邻近细胞间的粘附减少，导致肿瘤细胞的活性和范围增加，从而增加癌细胞的转移和浸润能力。可作为乳腺癌的预后指标。

PS2:在预测内分泌治疗反应方面，PS2可能比雌激素受体更有用，而PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最佳指标。

Calponin:在正常乳腺组、增生组和非典型增生组中，几乎所有的肌上皮细胞均表达p63、-SMA和Calponin，而所有的腺上皮细胞三种抗体均为阴性。有助于判断浸润性癌、原位癌和不典型增生。

CK: CK-L、CK8/18、CK7、CK20和CK34 E12是细胞角蛋白(cytokeratin。CK)，EMA(上皮膜抗原)是上皮膜抗原。CEA(癌胚抗原)是一种癌胚抗原。这些指标通常联合用于检查妇科肿瘤，如上皮细胞来源的肿瘤，如消化道肿瘤(食道癌、胃癌等)。)、尿路肿瘤(前列腺癌、肾癌等。)，乳腺癌等。因为这些指标可以检测很多肿瘤，所以特异性比较低，所以要结合其他检查包括：病史、体检、活检病理等综合手段不能用于诊断某一种肿瘤。但是你说有很多阳性检测结果，提示有肿瘤，需要进一步检查。

SMA(平滑肌肌动蛋白):平滑肌肌动蛋白是一种可靠的标记抗体。从正常乳腺组织、良性病变到原位癌、早期浸润性和浸润性癌，ME的消失是一个逐渐发展的过程。

EMA:上皮细胞膜抗原(EMA)和EMA是一组高分子量的糖蛋白。它们的组织分布一般局限于上皮细胞腔缘的表面膜，基底和侧部细胞膜上没有EMA分布。高分化腺癌以膜性为主，低分化腺癌或未分化癌以膜性为主

层粘连蛋白：层粘连蛋白主要存在于基底膜的结构中，是一种独特的非胶原糖蛋白，相对分子量为820kDa，含糖13-15%，有三个亚基，即重链(链，400kDa)和两条轻链(1(215kDa)和2(205kDa)。该结构呈现不对称的十字形，由一条长臂和三条类似的短臂组成。这四个臂具有杆状部分和球形末端区域。1和2的短臂上有两个球形结构域，链的短臂上有三个球形结构域，其中一个结构域结合IV型胶原，第二个结构域结合肝素，另一个结构域结合细胞表面受体。正是这些独立的结合位点使LN充当了桥梁分子，介导细胞与基底膜的结合。因此，LN的主要功能是作为基膜的主要结构成分，在基膜的组装中起关键作用，在细胞表面形成网状结构，将细胞固定在基膜上。LN还有许多其他功能，如刺激细胞粘附和细胞发育过程中的细胞运动。LN还能刺激胚胎神经轴的生长，促进成年动物神经损伤后的再生。像纤连蛋白一样，细胞外LN可以影响细胞的生长、迁移和分化。LN在原始生殖细胞的迁移中起着关键作用。LN也是一种大的糖蛋白，与IV型胶原一起形成基底膜，是胚胎发育中最早的细胞外基质成分。LN分子通过二硫键由一条重链()和两条轻链(，)交联，三个短臂分别由三条肽链的N端序列组成。每个短臂包括两个球区和两个短杆区，长臂也由杆区和球区组成(图，结构模型)。LN分子中至少有8个结合位点。比如在长臂近球区。链上的IKVAV五肽序列可以与神经细胞结合，促进神经生长。LN1链上的RGD序列能与v3整合素结合。已发现7个LN分子和8个亚单位(1，2，3，1，2，3，1，2)。与FN不同，这八个亚基由八个结构基因编码。LN是一种糖蛋白，具有高糖含量(15-28%)和约50个N-连接的糖链。这是迄今为止已知的最复杂的糖链结构。此外，LN的许多受体识别并结合其糖链结构。

cyclind1的高表达：cyclind1可能在人乳腺癌的发生发展中起重要作用。乳腺癌中高表达的临床意义在于细胞周期蛋白D1的表达与肿瘤大小、TNM分期和腋窝淋巴结转移有关。

EGFR:表皮生长因子受体(EGFR) EGFR和C-erdB-2一样，属于I型生长因子受体家族。它是一种酪氨酸激酶受体，主要分布于细胞膜。正常情况下，EGF是一种潜在的有丝分裂因子，当它与靶细胞受体结合时，可以刺激细胞增殖。肿瘤的外周细胞受肿瘤细胞分泌因子刺激表达EGFR，EGFR的表达使“正常”的外周细胞逐渐转化为恶性表型。

Nm23:nm23又称抗转移癌基因，是一种肿瘤抑制基因。其产物是由152个氨基酸组成的蛋白质，与核苷二磷酸激酶(NDPK)的氨基酸序列具有高度同源性。人nm23基因有两种亚型：nm23H1和nm23H2，两者有88%的同源性，nm23H1与乳腺癌的预后关系更密切。Nm23蛋白具有NDPK的功能，通过影响微管聚合来调节细胞运动，负调节G蛋白的信号传递，从而抑制肿瘤转移。然而，它的作用不依赖于NDPK的活性。实验结果表明，与转移潜能相关的是nm23NDPK的表达水平，而不是NDPK的活性。Nm23是一个独立的预后指标，其表达与年龄、肿瘤大小、ER、PR、C-erbb-2无关，与淋巴结转移、组织学类型、分级、临床分期显著相关。nm23高表达患者的预后明显好于低表达患者。nm23表达降低的乳腺癌分化程度低，er表达水平低，有淋巴结转移，预后差。在乳腺癌的发展过程中，nm23的表达水平下降。通过检测nm23，可以筛选出腋窝淋巴结阳性患者中有远处转移的病例和腋窝淋巴结阴性患者中有潜在高转移倾向的病例，并进行相应的预防性治疗，从而提高治疗效果。

VEGF:血管内皮生长因子(VEGF)血管生成在肿瘤生长、侵袭和转移中起关键作用。它受一系列促进和抑制因子的调节，其中最重要的促进因子之一是肿瘤细胞在生长过程中分泌的VEGF。其编码基因位于6P21.3，由8个外显子组成。由于mRNA的不同剪切形式，形成了五种不同的VEGF。它分别含有121、145、165、189和206个氨基酸，其中VEGF165是最重要的一个，其表达在各种细胞中占优势。VEGF121和VEGF189可以在大多数表达VEGF的组织和细胞中检测到，而VEGF145和VEGF206非常罕见，VEGF206只能在人胎肝cDNA文库中检测到。VEGF只有通过二硫键形成二聚体后才有活性，其受体为酪氨酸蛋白激酶膜受体，特异性高。当VEGF与受体结合时，可以刺激血管内皮细胞增殖，促进血管生成，增加血管通透性。一方面，肿瘤细胞可以获得充足的营养，快速增殖；另一方面，容易通过血管内皮细胞进入血流，从而引起远处转移。VEGF主要由肿瘤细胞产生，一小部分来自细胞间质。它是一个独立的预后指标，与年龄、绝经无关，与ER、PR呈负相关。高表达者易转移复发，预后差，内分泌治疗和化疗效果差。建议对VEGF高表达者联合抗血管生成治疗，如阻断VEGF单克隆抗体与受体结合、重组VEGF与VEGF竞争受体、VEGF与小分子毒性物质结合、反义核酸技术抑制等。

实验表明，循环VEGF是一个预后指标，高表达者易发生转移和复发，该指标可用于指导治疗。在今年的ASCO会议上，Ghosh等人报道了乳腺癌组织中VEGF的表达明显高于基质，并且与一些不良预后因素有关。高表达患者生存20年后预后不良。Ryan对399例乳腺癌患者的检查和分析表明，VEGF的表达与一种新的肿瘤标志物survivin的表达呈正相关。survivin表达增加提示乳腺癌患者预后不良。Traina报道了来曲唑VEGF单克隆抗体贝伐单抗治疗激素受体阳性的转移性乳腺癌患者的研究。本研究通过检测组织中的VEGF来指导治疗，并评价其与疗效的相关性。

BRCA1:基底细胞样乳腺癌是一种预后不良的高级别乳腺癌。它们的典型表现是ER、PR和HER-2的阴性表达。乳腺癌的发病率约占所有乳腺癌患者的15-20%，发病率与BRCA1基因突变密切相关。

Bcl-2:抗凋亡基因包括Bcl-2、Bcl-x1、Bcl-w、mcl-1等。促凋亡基因包括Bcl-xs、Bax、Bad、Bak、Hrk和Bim。这两类物质相互结合，相互抑制，而这两类物质的相对数量往往决定了细胞凋亡的发生与否。在Bcl-2家族中，Bcl-2蛋白是最早发现和分离的家族成员，迄今为止已被彻底研究。研究表明，它位于线粒体膜、内质网膜和核膜上，具有离子通道和对接蛋白的双重功能，在细胞凋亡的途径中起关键作用。Bcl-2蛋白可以通过调节内质网Ca2参与的物质转运和膜通透性转换(PT)来阻止细胞色素C从线粒体中释放出来，从而阻止其与Apaf-1和原肽酶-9的相互作用，最终抑制Caspase-9和Caspase-3诱导的凋亡级联反应。总之，Bcl-2作为一种抗凋亡基因，可以保护细胞免受病毒、氧化剂等刺激诱导的凋亡。目前认为Bcl-2基因及其相关蛋白的高表达可以抑制细胞凋亡，是肿瘤发生和耐药的重要因素。

CD44v6:CD44v6是一种与癌细胞侵袭转移密切相关的跨膜蛋白。它不仅介导肿瘤细胞与细胞外基质的粘附，还参与肿瘤细胞与其他细胞的相互作用。CD44v6作为淋巴细胞的归巢受体和透明质酸的主要受体，可与细胞外基质连接，与细胞骨架蛋白结合，参与伪足的形成，引起细胞的形态和迁移变化，直接参与肿瘤细胞的侵袭和转移。

口袋妖怪：口袋妖怪在多种人类肿瘤中过度表达。口袋妖怪通过特异性抑制肿瘤抑制基因ARF的转录发挥作用。缺乏口袋妖怪基因的细胞对致癌转化没有反应，因此该基因在肿瘤发生中起关键作用。

CD117:CD117一般标记胃肠间质瘤。

S-100: CGA (-)、S-100和SyN(-)是神经内分泌指标。阴性表示不是神经内分泌癌。S-100蛋白是一种酸性钙结合蛋白，分子量为21 000，主要存在于中枢神经系统各部位星形胶质细胞的胞质溶胶中。因其在饱和硫酸铵中100%溶解而得名。S-100蛋白由三种不同形式的和亚基组成：S-100 (S-100b)主要存在于胶质细胞和许旺细胞中，S-100 (S-100A0)主要存在于胶质细胞中，S-100 (S-100 a)主要存在于横纹肌和心脏中。一般认为，当中枢神经系统的细胞受损时，S-100蛋白从胞质溶胶渗入脑脊液(CSF)，然后通过受损的血脑屏障进入血液。因此，脑脊液和血液中S-100蛋白的升高是中枢神经系统损伤的特异而敏感的生化标志物。

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