维生素k缺乏症主要是什么原因引起的（维生素K缺乏症主要是什么原因）

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1.成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症

相对于维生素K较低的生理需要量，正常饮食可以提供足够的维生素K，因此摄入不足不会导致临床上显著的维生素K缺乏。在食物中缺乏维生素K的情况下，大肠中的细菌可以产生功能性维生素K。食用不含维生素K的食物时，大肠中的少量维生素K可被动吸收，防止严重的维生素K缺乏。抗生素治疗杀死肠道菌群的病人，维生素K的来源消失了。因此，临床上导致维生素K缺乏的常见情况是，吃很少或不吃维生素K饮食的患者同时接受抗生素治疗。这种类型的维生素K缺乏症通常发生在体内储存的维生素K耗尽后1 ~ 3周。

吸收不良综合征通常会导致维生素K缺乏。胆道疾病干扰回肠对脂溶性维生素的吸收，可导致肠肝循环异常。原发性胆汁性肝硬化、胆汁淤积性肝炎和其他原因的胆汁淤积可导致维生素K吸收障碍。而且慢性腹泻或局限性肠炎引起的肠道吸收不良会导致维生素K的利用障碍，部分老年人轻度维生素K缺乏可能是肠道吸收障碍引起的。

成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症临床少见，国内外报道多为香豆素过量或杀鼠剂中毒。常见的香豆素类：华法林、杀鼠剂；茚二酮：双嘧达莫钠、毒死蜱、大隆、溴敌隆，是成人维生素K依赖性凝血因子缺乏最常见的原因。第二代香豆素类抗凝血灭鼠剂如大隆、溴敌隆的抗凝血作用远强于华法林，脂溶性高，分布体积大，体内半衰期长。据报道，其抗凝血作用可持续51天至13个月。成人香豆素杀鼠剂中毒往往在没有明确中毒史的情况下，以出血症状治疗，从中毒到出血有一定的潜伏期，容易漏诊、误诊，因为往往无法追溯明确的服药史，中毒后的临床潜伏期可达数天至半个月。血尿、深部肌肉和关节腔出血，甚至内脏和颅内出血都是首发症状，使其具有危险性。

2.维生素K拮抗剂引起的出血

抑制维生素K再利用的药物会导致维生素K环氧化物的积累和维生素K氢醌的减少。错误地或人为地服用华法林或类似药物或抗凝治疗可导致维生素K依赖性凝血因子缺乏、PT和APTT延长和临床出血。虽然这些患者没有维生素K缺乏症，但他们的临床和实验室异常符合维生素K缺乏症的表现。临床对照研究结果表明，使用维生素K拮抗剂每年使大出血发生率增加0.5%，其中颅内出血发生率每年增加0.2%。维生素K拮抗剂治疗引起出血的危险因素包括治疗剂量和目标INR、治疗过程的监测和患者个体差异。研究表明，当INR>3.0为抗凝治疗的目标时，大出血的发生率可增加两倍，规范监测INR和患者症状可降低出血的发生率。

3.维生素K缺乏症的治疗

维生素K缺乏症的治疗应根据患者的病情和出血的严重程度。除非患者有严重的内出血，应用维生素K治疗就足够了。维生素K可以口服，也可以注射，注射见效快。注射方式应根据纠正出血倾向的紧迫性和局部血肿形成的风险来确定。如果PT显著延长表明肌肉注射可诱发出血，应避免肌肉注射维生素K1，应采用静脉注射，以保证及时给药。然而，过去曾有静脉注射维生素K1引起严重过敏反应的报道。因此，应密切观察这种给药方式，以确保及时治疗不良反应。

静脉注射维生素K后，PT在2小时内改善，12 ~ 16小时内纠正，而口服维生素K后PT纠正可能需要24小时以上，严重出血并发症，如颅内出血，应迅速纠正。虽然维生素K起效快，但服药前应给予新鲜冰冻血浆，因为其中含有所有维生素K依赖性凝血因子。充足的新鲜冰冻血浆不仅可以纠正PT，还可以治疗出血倾向。由于存在传播病毒感染的风险，使用血液制品时应慎重考虑。无出血的维生素K缺乏患者，可口服维生素K；对于继发于营养不良的慢性维生素K缺乏症患者，可给予维生素K注射液。

4.维生素K拮抗剂长期作用后的逆转。

第二代长效抗凝血灭鼠剂误服或人为误服可导致严重出血综合征。因为患者体内维生素K依赖性凝血因子的合成即使不是第一次接触这些药物，也会被抑制几个月甚至一年以上，所以确诊后的治疗仍然很有挑战性。新鲜冰冻血浆常规用于严重出血并发症，但这种治疗方法可能带来血源性传染病的风险。虽然PT可以完全或部分纠正，但长期预防性输注新鲜冰冻血浆会带来更高的风险，显著增加治疗费用。由于二代老鼠药为脂溶性，药效强，给予正常剂量的维生素K1无效，但每天口服维生素K1 100 ~ 150mg，可使PT恢复正常。随着时间的推移，纠正PT所需的维生素K1的剂量可以逐渐减少到生理必需量。

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