一篇题为“Clearance of p16Ink4a-positive cells in a mouse transgenic model does not change β-cell mass and has limited effects on their proliferative capacity”的新研究论文已发表在Aging上。
2 型糖尿病的部分特征是 β 细胞质量和功能下降，这与细胞衰老有关。尽管成人 β 细胞的基础增殖率较低，但它们可以对生长刺激作出反应，但这种增殖能力会随着年龄的增长而降低，并与衰老效应子 p16Ink4a的表达增加相关。
在一项新研究中，来自哈佛医学院乔斯林糖尿病中心的研究人员假设，由于局部衰老相关分泌表型 (SASP) 的消除，选择性删除 p16Ink4a 阳性细胞会增强剩余 β 细胞的增殖能力).
研究人员写道：“我们旨在使用 INK-ATTAC 小鼠作为衰老溶解的转基因模型，研究去除 p16Ink4a 阳性细胞对剩余 β 细胞的质量和增殖能力的影响。”
p16Ink4a 阳性亚群的清除率在不同年龄、雄性和雌性的小鼠中进行了测试，并使用两种不同的胰岛素抵抗模型：高脂肪饮食 (HFD) 和胰岛素受体拮抗剂 (S961)。p16Ink4a 阳性细胞的清除不影响整体 β 细胞质量。在 1 岁的 HFD 小鼠中， β 细胞增殖能力与细胞衰老负荷和 p16Ink4a 阳性细胞的清除呈负相关，从而改善了一部分动物的 β 细胞功能和增殖能力。单细胞测序显示靶向 p16Ink4aβ 细胞的亚群是非增殖性和非 SASP 产生的，而额外的衰老亚群仍然有助于持续的局部 SASP 分泌。
“总之，在基础和 HFD 条件下，p16Ink4a细胞的缺失不会对 β 细胞质量和血糖产生负面影响，并且在一部分 HFD 小鼠中恢复了增殖，从而为治疗糖尿病开辟了进一步的治疗目标，”研究人员总结道.
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