弗吉尼亚大学健康神经科学家发现了一种潜在的方法来破坏导致多发性硬化症的慢性炎症。
UVA 的新研究确定了导致 MS 标志性过度活跃的自身免疫反应和神经炎症的重要因素。在多发性硬化症的研究模型中阻断这个关键点可减轻炎症，为研究人员提供了开发多发性硬化症和其他自身免疫性疾病新疗法的主要目标。
该研究由神经科学博士生 Andrea Merchak 和她在弗吉尼亚大学医学院神经科学系及其脑免疫学和胶质细胞中心 (BIG) 的 Alban Gaultier 实验室的同事进行。
“我们正在从一个新的方向着手寻找多发性硬化症的治疗方法，”Merchak 说。“通过调节微生物组 [自然生活在我们体内的微生物集合]，我们正在了解免疫反应如何在自身免疫中最终失控。我们可以利用这些信息找到早期干预措施。”
多发性硬化症影响了将近一百万美国人。症状可能包括肌肉痉挛、僵硬、虚弱、移动困难、抑郁、疼痛等。没有治愈方法。相反，治疗的重点是帮助患者控制症状、控制发作和减缓疾病的进展。
科学家们一直在努力了解 MS 的病因，但最近的研究表明肠道微生物群起着重要作用。UVA 的新发现证实了这一点，确定在肠道等“屏障组织”中发现的免疫系统控制器在疾病中起着至关重要的作用。研究人员发现，这种调节剂可以重新编程肠道微生物组以促进有害的慢性炎症。
Gaultier 和他的合作者阻断了称为 T 细胞的免疫细胞中称为“芳烃受体”的调节剂的活性，这对实验室小鼠微生物组中胆汁酸和其他代谢物的产生产生了巨大影响。随着这种受体的失效，炎症减少了，老鼠也康复了。
研究结果表明，医生可能有一天能够采取类似的方法来中断 MS 患者的有害炎症。然而，这需要更多的研究。UVA 研究人员说，科学家需要更好地了解免疫系统和微生物组之间的相互作用。
尽管如此，UVA 的新研究为未来针对微生物组以减少导致多发性硬化症和其他自身免疫性疾病的炎症的努力奠定了重要基础。
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