感染性心内膜炎是什么感染的（感染性心内膜炎是什么）

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心内膜炎主要是心脏瓣膜的炎症。有传染性和非传染性(如风湿性、红斑狼疮、类风湿性)两大类。临床上以感染性为主，多为细菌感染所致，故又称细菌性心内膜炎。感染性心内膜炎根据发病机制和细菌毒力可分为急性和亚急性。但细菌毒力和人体耐药性往往存在个体差异，同一种细菌在不同患者身上可以有不同的临床差异。另外，近年来随着抗生素的广泛应用，两者的临床表现没有明显的界限，有时很难严格区分。急性感染性心内膜炎常由致病菌引起，大多数为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、流感杆菌、变形杆菌、大肠杆菌。这些细菌毒力强，起病急，病情重，常继发于其他部位的感染，属于全身性感染的一部分，如脑膜炎、肺炎、血栓性静脉炎等。有时伴有其他器官的转移性化脓性病变。通常发生在正常心脏。病理性急性感染性心内膜炎，50-60%发生在正常心脏瓣膜，瓣膜和腱索可有溃疡穿孔，腱索破裂和大而脆的赘生物，其脱落为细菌栓子，导致栓塞和游走性脓肿。主要临床表现为：败血症，起病急，进展快，高热、寒战、乏力等中毒症状。皮肤出血点和栓塞。心脏表现：早期无杂音，个别发病后短时间内出现新杂音，迅速转为高亢、粗糙、心力衰竭。葡萄球菌感染可并发肺脓肿、脑脓肿等游走性脓肿，表现为咳嗽、呼吸困难、惊厥、偏瘫。白细胞增多、进行性贫血、连续血培养阳性率高。急性感染性心内膜炎的诊断和鉴别诊断主要是败血症的临床表现，尤其是心脏无杂音时，疾病往往被原发感染掩盖，容易漏诊。对于超过一周的发热，要注意心脏的听诊变化、皮肤出血点、栓塞等情况。常与流行性感冒、急性关节炎、急性化脓性脑膜炎和急性肾盂肾炎相鉴别。近年来，由于心脏外科的进步和抗生素的广泛应用，非典型或特殊类型的感染性心内膜炎日益增多，如人工瓣膜置换术、血液透析或先天性心脏病矫治等，增加了心内膜炎感染的机会。对于术后发热的患者要提高警惕。治疗本病的预后取决于治疗时间、抗生素对原发菌的控制能力、心脏瓣膜损伤程度及患者的抵抗力、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌等。由于细菌的毒力很强，感染的瓣叶会很快受损。如果心力衰竭或原发性心力衰竭加重，出现新的杂音或杂音多变，在抗生素治疗过程中出现栓塞，则是感染无法控制的迹象，需要考虑更换抗生素。在加强支持治疗，改善全身情况后，争取早期手术。如果延误时间过长，病情可能会逐渐恶化，往往会失去手术的机会。抗生素治疗的具体细节与亚急性感染性心内膜炎相同。亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎远比急性心内膜炎更为常见和重要。病因亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性瓣膜病，如二尖瓣和主动脉瓣关闭不全，以及一些先天性心脏病，如室间隔缺损、动脉导管未闭和二叶主动脉瓣。有些病例也是在无心脏病的基础上发生的，这种疾病的病原体多为条件致病菌，如绿色链球菌、白色葡萄球菌、产碱杆菌、肠球菌等。少数被霉菌感染，其中念珠菌最多。感染途径：绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生在泌尿道手术或流产后，葡萄球菌、革兰阴性杆菌和霉菌感染常发生在心内手术后。病机口服局部素

然而，当细菌附着在受损的心脏瓣膜或心内膜上时，血小板和纤维蛋白会在局部沉积，包围细菌并形成赘生物。吞噬细胞很难吞噬细菌。当赘生物断裂脱落时，细菌被多次释放到血液中，形成反复的慢性菌血症过程。感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生在血流冲击或出现局部漩涡的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面、主动脉瓣关闭不全的心室面、室间隔缺损的右心室面和动脉导管未闭的肺内膜面。亚急性感染性心内膜炎是一种慢性病程，赘生物上的细菌很难被破坏，可以存活很长时间。由于细菌毒性低，游走性感染很少见。病理学基本病变在受损的心脏瓣膜或心内膜上形成赘生物。赘生物由纤维蛋白、血小板和白细胞组成，细菌隐藏在其中。缺少毛细血管，吞噬细胞浸润少，药物难以到达深部，细菌难以被吞噬，这就是细菌长期存在的原因。附在赘生物上的瓣膜有炎症反应和局灶性坏死，周围有淋巴细胞、成纤维细胞和巨细胞浸润，坏死细胞周围有新生毛细血管、结缔组织和肉芽组织。当炎症消退且赘生物纤维化时，表面覆盖有内皮细胞。经过治疗，需要三个月才能完全痊愈。在未治疗的病例中，愈合和炎症反应相互交叉。赘生物大而脆弱，脱落可引起器官和外周动脉栓塞，如肾、脑、脾、肠系膜、四肢等。先天性心脏病并发感染性心内膜炎的病例常并发肺栓塞，局部细菌生长可引起瓣膜小叶溃疡或穿孔、腱索和乳头肌破裂及细菌性动脉瘤。抗原抗体复合物沉积在肾小球上，可能导致肾小球肾炎。因为免疫反应，引起小动脉周围内膜增生、阻塞、炎症，表现为皮肤和粘膜的瘀点，发生在手指和脚趾的掌面，略高于皮肤表面，有压痛，大小5-15毫米，称为奥斯勒结节，背掌和脚趾有大小几毫米的紫色斑点。临床表现

大多数患者起病缓慢，低热，乏力，少数起病突然，伴有寒战、高热或栓塞。部分患者发病前有口腔手术史、呼吸道感染史、流产史或分娩史。1.以全身感染引起的发热最常见，一般为不明原因的持续发热一周以上，不规则低热，多在37.5-39之间，间歇热或松弛热，伴有乏力、盗汗、进行性贫血和脾肿大，晚期出现杵状指。2.由于植物的生长或脱落，瓣膜和腱索的破坏，噪音是可变的，或者出现新的噪音，心脏显示出心脏病的固有迹象。如果没有杂音，不能排除心内膜炎，晚期可出现心力衰竭。当感染扩散至房室束或室间隔时，可引起房室传导阻滞和束支传导阻滞，心律失常少见，包括早搏或房颤。3.栓塞和血管病变(1)皮肤和粘膜病变是感染性毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞。四肢皮肤、眼碱结合膜、口腔黏膜可成批出现瘀点，手指、脚趾掌面可出现略高于表面的紫色或红色奥斯勒结节，手掌或足部也可出现小结节状出血点(Janewey结节)，无压痛。(2)脑血管病变可有以下表现：脑膜炎与结核性脑膜炎相似，脑脊液压增高，蛋白质和白细胞计数增高，氯化物或糖定量正常。脑出血有持续性头痛或脑膜刺激征，为细菌性动脉瘤破裂所致。脑栓塞患者发热，突然瘫痪或失明。视网膜中央栓塞可导致突然失明。(3)肾栓塞最常见，约占1/2例，有肉眼或镜下血尿。严重肾功能不全常因细菌感染后肾小球内抗原抗体复合物沉积，导致肾性肾小球肾炎。(4)肺栓塞常见于先天性心脏病并发感染性心内膜炎的病例。赘生物多位于右心室或肺动脉内膜，起病急，胸痛，呼吸困难，咯血，紫绀或休克。如果梗塞面积很小，可能没有明显的症状。此外，还可能有冠状动脉栓塞，表现为急性梗死，脾栓塞伴有左上腹疼痛或左四分之一肋痛，发热及局部摩擦音。肠系膜动脉栓塞，表现为急腹症、便血等。肢体动脉栓塞可包括肢体苍白和寒战的栓塞，动脉搏动减弱或消失，肢体缺血性疼痛等。实验室和其他测试。血培养阳性可以确诊，为选择抗生素提供依据。为提高培养阳性率，应注意以下几点：应用抗生素前，连续培养4-6次。每次采血10ml，同时进行需氧和厌氧培养。培养时间要长，不少于三周。如果培养结果呈阳性，应做药敏试验。2、血象有进行性贫血，白细胞计数正常或升高。3.加速红细胞沉降率4。尿常规有蛋白尿和血尿，晚期约有三分之一的患者肾功能不全。5、超声心动图检查心脏瓣膜或心内膜壁赘生物，以及先天性心脏病的异常表现。诊断和鉴别诊断早期诊断主要靠提高对本病的警惕性。任何器质性心脏病患者，不明原因发热超过一周，就要考虑这种病的可能。并立即连续送血进行培养和药敏试验。血培养阳性可以诊断疾病及其病原体。如果多次血培养阴性，需要注意风湿热复发或左心房粘液瘤、非细菌性心内膜炎进行鉴别。只有心脏杂音、发热、血培养阴性，还需要与长期发热的疾病如肺结核、布鲁氏菌病、淋巴瘤、肝脓肿等相鉴别。虽然出血点或栓塞有助于疾病的诊断，但大多数已经进入疾病的晚期

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