主动脉夹层是什么病严重吗（主动脉夹层是什么）

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主动脉夹层是主动脉壁夹层的形成，以前称为主动脉夹层动脉瘤。是指各种原因引起的主动脉壁内膜破裂，血液流入主动脉壁，导致血管壁分层，剥离的内膜分离形成“双腔主动脉”。但科亚迪报道有8% ~ 15%病例无内膜撕裂，可能是主动脉壁内侧出血所致，又称壁内血肿。

1.突然而剧烈的疼痛

这是发病时最常见的症状，可在超过90%的患者中见到，并具有以下特征：

(1)疼痛的强度比其部位更具特征性：疼痛从一开始就极其剧烈，难以忍受；疼痛的性质为搏动、撕裂、切割，常伴有血管迷走神经兴奋，如出汗、恶心呕吐、晕厥等。(2)疼痛部位有助于分离起始部位：前胸剧烈疼痛多发生在近端夹层，而肩胛区最剧烈的疼痛多见于起始阶段远端的夹层；虽然近端和远端夹层可以同时感到胸背部疼痛，但如果肩胛后区没有疼痛，则可以排除远端夹层，因为远端夹层90%以上的患者都有背痛；颈部、咽部、前额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓。(3)游走性疼痛部位表明主动脉夹层的范围在扩大：疼痛可从起点向其他部位移动，常沿分离的路径和方向，引起头、颈、腹、腰或下肢疼痛，约70%的患者有此特征。夹层血肿的扩大导致主动脉各分支邻近器官的功能障碍。

(4)疼痛常呈持续性：部分患者从发病到死亡均有疼痛，吗啡等止痛药难以缓解；部分病例由于夹层远端内膜破裂，夹层血肿内的血液回流到主动脉腔内，使疼痛消失；如果疼痛消失又复发，要警惕主动脉夹层继续向外扩张破裂的危险；少数没有疼痛的患者，大多是因为发病初期晕厥或昏迷而掩盖疼痛症状。2.高血压患者因剧烈疼痛、焦虑、出汗、面色苍白、心率加快而有休克表现，但血压往往不低或升高，约80% ~ 90%的远端夹层和部分近端夹层有高血压。很多高血压患者由于发病后疼痛，血压升高。低血压往往是由于心包填塞，胸膜腔或腹腔破裂造成的解剖。当解剖涉及头臂血管并导致肢体动脉损伤或闭塞时，无法准确测量血压，出现假性低血压。

3、夹层破裂或受压症状

由于夹层血肿压迫周围软组织，扩散至主动脉大分支，或破入邻近器官，引起相应的器官系统损害，出现多系统损害的临床表现。(1)心血管系统：

主动脉瓣反流：主动脉瓣反流是近端主动脉夹层的重要特征之一，可在主动脉瓣区出现舒张期杂音，常呈音乐性，沿胸骨左缘较清晰，可随血压变化。根据反流的程度，主动脉反流的其他外周血管体征也可出现，如脉压增宽或水脉冲，急性严重主动脉反流可导致心力衰竭。近端夹层导致主动脉瓣关闭不全有四种机制：

a、夹层使主动脉根部扩张，瓣膜环扩张，舒张期主动脉瓣叶无法闭合；b、不对称夹层中，夹层血肿压迫一个小叶，使其低于其他小叶的闭合线，导致闭合不完全；c、瓣叶或瓣环支架撕裂，使一个瓣叶游离或连枷，导致瓣膜功能不全；d、夹层血肿撕裂内膜片，游离于主动脉瓣下，影响主动脉瓣关闭。

脉搏异常：近端夹层患者半数可累及头臂血管，少数远端夹层可累及左锁骨下动脉和股动脉，表现为脉搏减弱或消失、两侧力量不等、两臂血压差明显或上下肢血压差减小等血管梗阻征象。原因要么是因为层间膨胀是直接的。

动脉腔的压缩，或由于覆盖血管口的内膜撕裂造成的血流阻塞(图3)。

心血管损害的其他表现：夹层累及冠状动脉时可发生心绞痛或心肌梗死；血肿压迫上腔静脉，可能导致上腔静脉综合征。当夹层血肿破裂至心包腔时，可迅速引起心包积血，导致急性心包填塞而死亡。

(2)神经系统：夹层血肿沿无名动脉或颈总动脉向上蔓延或累及肋间动脉、椎动脉，可引起头晕、意识模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫、昏迷；喉返神经受压可引起声音嘶哑；当颈交感神经节受到压迫时，就可能出现霍纳综合征。(3)消化系统：夹层累及腹主动脉及其分支，患者可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急腹症的症状；夹层血肿压迫食道时会出现吞咽障碍，闯入食道可引起大面积呕血；血肿压迫肠系膜上动脉，可引起小肠缺血性坏死，便血。(4)泌尿系统：夹层累及肾动脉，可引起腰痛和血尿。急性肾缺血可引起急性肾衰竭或肾性高血压。(5)呼吸系统：夹层血肿破入胸腔，可引起血胸、胸痛、呼吸困难或咯血，有时可伴有失血性休克。

主动脉夹层的治疗主要是防止主动脉夹层的扩张，因为它的致命并发症不是扩张本身，而是主动脉夹层扩张造成的后果。任何疑似或确诊为主动脉夹层的患者都应立即治疗，可使总住院死亡率降至30%以下，未经治疗的主动脉夹层长期存活率很低。上世纪80年代初，小麦总结了前人的经验，提出了一个普遍接受的“标准”治疗方案，即药物治疗或伴随手术。近年来，无论是药物治疗还是手术治疗都取得了很大的进展。

医学药物治疗主要集中在两个方面：降低收缩压；降低左心室射血速度(dp/dt)。认为后者是作用于主动脉壁形成主动脉夹层并使其扩张的重要因素。起初，医学药物治疗仅用于病情严重无法耐受手术的患者。现在，内科治疗是所有主动脉夹层患者在影像学检查和明确诊断前早期治疗的基础，也可作为部分患者的长期治疗。

1.早期急救

所有高度怀疑主动脉夹层的患者应立即入住急诊重症监护室，监测血压、心率、中心静脉压、尿量以及肺小动脉楔压和心输出量(如有必要)。早期治疗的目的是缓解疼痛，及时将收缩压降至100~110mmHg或降至能维持心、脑、肾等重要器官灌注的低水平。同时，无论是否有收缩期高血压或疼痛，均应给予受体阻滞剂，使心率控制在60 ~ 75 ppm，以降低动脉的dp/dt，可有效稳定或停止主动脉夹层的持续扩张。因此，70年代开始使用胍乙啶和利血平，80年代初开始广泛使用磺胺甲恶唑(Alphonate)。但这些药物副作用大，容易产生耐药性。

近年来，一般认为间歇静脉注射普萘洛尔和静脉注射硝普钠是理想的方案，前者降低dp/dt，后者降低血压。硝普钠可用5%葡萄糖500ml加至50 ~ 100 mg，剂量可根据血压反应调整。最大用量可达800g/min，一般使用时间小于48小时。大剂量或长期使用可引起恶心、易怒、嗜睡、低血压和类似氰化物或硫氰酸盐的毒性作用。心得安(普萘洛尔)的首剂最大剂量不应超过0，15 mg/kg(也建议静脉给予0，5 mg的实验剂量)，每4 ~ 6小时再静脉给予一次心得安(普萘洛尔)以维持-受体阻滞剂的适当作用，通常略低于首剂，即2 ~ 6 mg。慢性稳定型主动脉夹层患者，可口服心得安(普萘洛尔)10 ~ 20 mg，每6小时一次，其禁忌症为心动过缓、传导阻滞、心力衰竭或哮喘。其他-受体阻滞剂同样有效，尤其是那些选择性作用于心脏的药物，如阿替洛尔和美托洛尔。上述方案的缺点是需要持续的血压监测和输液泵来调整用药，不利于运送病人。

病理病因

1.主动脉中层囊性变主动脉中层的退行性改变，即胶原和弹性组织的变性，常伴有囊性变，被认为是主动脉夹层的先决条件。中间层囊性变是结缔组织遗传缺陷的固有特征，尤其是马凡综合征和埃-丹二氏综合征。主动脉夹层，尤其是近端夹层，常常是马凡综合征的一种严重而常见的并发症。据报道，主动脉夹层患者中有6% ~ 9%为马凡综合征。最近，在努南和特纳综合征患者中也报道了主动脉夹层，囊性变可能是一个常见的问题。怀孕和主动脉夹层之间有一种无法解释的关系。40岁以下女性主动脉夹层约有一半发生在妊娠期，多发生在妊娠后第三个月或产褥期早期。患有马凡综合征和主动脉根部扩张的女性在妊娠期间患急性主动脉夹层的风险增加。血容量、心输出量和血压增加也可能是怀孕期间的危险因素，但尚未得到证实。2.高血压是导致夹层的重要因素。近侧主动脉夹层患者约有一半，远侧主动脉夹层患者几乎全部有高血压，急性发作时血压升高，有时伴有主动脉粥样硬化斑块溃疡面。因为长期高血压会导致平滑肌细胞肥大、变性、坏死。3、外伤直接外伤可引起主动脉夹层，钝挫伤可引起局部主动脉撕裂、血肿而形成主动脉夹层。主动脉夹层可由主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管引起。心脏手术，如主动脉冠状动脉旁路移植术，偶尔会导致主动脉夹层。

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