病毒如何导致染色体断裂 从而导致癌症

EB 病毒 (EBV) 很容易通过体液(主要是唾液)传播，例如接吻、共用饮料或使用相同的餐具。毫不奇怪，EBV 也是最普遍存在的病毒之一：世界上超过 90% 的人口都被感染过，通常是在儿童时期。

EBV 会引起传染性单核细胞增多症和类似疾病，但通常没有任何症状。大多数感染是轻微的并且会过去，但病毒会在体内持续存在，变得潜伏或不活跃，有时会重新激活。长期潜伏感染与多种慢性炎症和多种癌症有关。

在 2023 年 4 月 12 日发表在《自然》杂志上的一篇新论文中，加州大学圣地亚哥分校、加州大学圣地亚哥分校摩尔斯癌症中心和加州大学圣地亚哥分校路德维希癌症研究中心的研究人员首次描述了该病毒如何利用基因组弱点来导致癌症，同时降低身体抑制癌症的能力。

高级研究作者 Don Cleveland 博士说，这些发现表明“病毒如何诱导人类 11 号染色体的切割，引发一系列基因组不稳定性，从而可能激活引起白血病的致癌基因并使主要的肿瘤抑制因子失活”。加州大学圣地亚哥分校医学院医学、神经科学和细胞与分子医学杰出教授。

“这是第一次证明如何选择性地诱导‘脆弱 DNA’位点的切割。”

每个人的基因组或整套基因都是脆弱的位点，特定的染色体区域在复制时更有可能产生突变、断裂或缺口。有些很少见，有些很常见;所有这些都与紊乱和疾病有关，有时是遗传性疾病，有时不是，例如许多癌症。

在这项新研究中，Cleveland 及其同事专注于 EBNA1，这是一种在感染 EBV 的细胞中持续存在的病毒蛋白。之前已知 EBNA1 在复制起点处结合 EBV 基因组中的特定基因组序列。研究人员发现，EBNA1 还在人类 11 号染色体上的一个脆弱位点结合了一组 EBV 样序列，该位点的蛋白质丰度增加会引发染色体断裂。

其他先前的研究表明 EBNA1 抑制 p53，p53 是一种在控制细胞分裂和细胞死亡中起关键作用的基因。它还可以在正常时抑制肿瘤形成。另一方面，p53 突变与癌细胞生长有关。

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