白血病中医治疗方法（白血病的分型与治疗方法）

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长期以来，白血病一直是大家心目中的绝症。诚然，一个因为发热、感染、出血、肝脾淋巴结肿大或血常规异常而前来就诊的患者，一旦在门诊或急诊科被初步诊断为“急性白血病”，那么无论在他之前有多少患者在医院登记，他都会优先住院，因为如果不及时治疗，他的存活时间通常只有几个月。但是，白血病再凶，也有它的“软肋”，而这个“软肋”就是治疗的对象，是通往治愈之路的大门。是的，人类一旦掌握了“软肋”，白血病的治疗目标就不仅仅是控制病情，而是治愈！那么，白血病的“软肋”在哪里呢？

1.白血病的分类

要知道白血病有很多种亚型。为什么要分亚型？这是几代医生和科学家长期研究的重要成果。不同亚型有不同的“软肋”。一般来说，白血病可分为急性白血病和慢性白血病。根据细胞类型不同，急性白血病可分为急性淋巴细胞白血病和急性髓系白血病，而慢性白血病又可分为慢性淋巴细胞白血病和慢性髓系白血病，急性淋巴细胞白血病和急性髓系白血病分别有多种类型。随着免疫学(I)、细胞遗传学(C)和分子生物学(M)的进展，白血病的临床分型已从单纯依靠形态学(M)转变为更为精确和准确的MICM分型，即结合形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学进行诊断和分型，使治疗更加准确，新治疗药物的开发更具针对性。

2.如何给MICM分类？

MICM分型首先是最基本的形态学检查。通过检查血常规、外周血涂片分类、骨髓涂片和骨髓活检，大部分患者可以明确诊断是白血病、急慢性、淋巴瘤还是骨髓。在免疫学、细胞遗传学和分子生物学被用于诊断白血病之前，血液科的医生是依靠形态学检查来对白血病进行分类的。

但由于白血病细胞是一种分化异常的细胞，其形态往往会发生变化。你眼睛里看到的其实是一种错觉，也许是另一种细胞，往往会导致误诊，影响治疗效果。通过免疫学检查，我们可以根据白血病细胞表达的相关抗原来确定白血病细胞是来自T淋巴细胞还是B淋巴细胞。还是粒细胞单核细胞？或者是红系细胞还是巨核细胞？甚至混合细胞，双晶细胞？免疫学检查通常用骨髓液或外周血通过流式细胞仪进行。

细胞遗传学和分子生物学的检查给了我们一个更好的接近“软肋”的机会。细胞遗传学检查是了解是否有染色体异常，分子生物学检查是了解是否有基因突变。比如我们现在知道慢性髓系白血病有9、22号染色体易位(又称费城染色体)和BCR-ABL融合基因，急性早幼粒细胞白血病有15、17号染色体易位和PML-RAR融合基因，还有一种急性髓系白血病有8、21号染色体易位和AML1-ETO融合基因。不要小看对这些染色体和基因的了解。正是这些基因的突变导致了染色体的异常，最终导致了各种白血病。正是因为发现了这些异常，血液学家才能对白血病的亚型做出准确的诊断和预后判断，科学家才能针对这些异常不断研发出针对性的治疗药物。换句话说，遗传和染色体异常是白血病的“软肋”。细胞遗传学和分子生物学检查需要通过复杂的实验仪器从患者体内提取骨髓液和外周血来完成。

3.我们有哪些针对白血病的靶向药物？

由于靶向药物只针对白血病细胞，对正常细胞的损伤很小，所以很受患者和医生的欢迎，也促使科学家不断发现“靶点”，不断研发新的靶向药物。目前，我们针对慢性粒细胞白血病的费城染色体和BCR-ABL融合基因，有第一代、第二代和第三代酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼(格列卫)、尼罗替尼、达沙替尼和博舒替尼。对于急性早幼粒细胞白血病15、17号染色体和PML-RAR融合基因的易位，我们有全反式维甲酸和砷剂；对于慢性淋巴细胞白血病的B细胞免疫标志物，我们有利妥昔单抗.随着靶向药物越来越多，越来越准，白血病的治疗效果越来越好，患者的生存时间也越来越长。治愈白血病不再是遥不可及的梦想。

本文到此结束，希望对你有所帮助。

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