导读 将近一半的癌症患者由于脂肪和骨骼肌组织的减少或恶病质而体重减轻过多。这种进行性疾病不仅损害癌症患者的生活质量，而且对治疗构成严重威
将近一半的癌症患者由于脂肪和骨骼肌组织的减少或恶病质而体重减轻过多。这种进行性疾病不仅损害癌症患者的生活质量，而且对治疗构成严重威胁，因为它阻碍了有效药物的使用，尤其是在晚期阶段。目前的研究未能提供有效的治疗方法来减缓或阻止这种消瘦，因为萎缩过程背后的驱动力仍未完全了解。
然而，最近发表在《自然》杂志上的一篇文章揭示了一种重要的分子机制，可以改变这一过程。伊斯坦布尔 Koç 大学的 Serkan Kır 博士领导的研究阐明了 EDA2R 信号的激活如何促进骨骼肌萎缩，以及 EDA2R 或 NIK 酶的缺失如何成为保护机体免受肌肉损失的有效方法。在 Şevval Nur Bilgiç 和 Aylin Domaniku 的文章中，Serkan Kır 博士确定了这些用于抗恶病质治疗的新分子靶点。
Koç 大学分子生物学和遗传学系的 Serkan Kır 博士实验室利用分子生物学方法、原代细胞培养技术、小鼠肿瘤模型和人体组织样本来剖析肿瘤向脂肪和肌肉组织发出信号背后的分子机制。
在他们最近的文章“EDA2R–NIK 信号促进与癌症恶病质相关的肌肉萎缩”中，研究人员得出结论，靶向这些通路可能是预防肌肉损失的潜在解决方案。药物使用可以改变该分子途径成分的活性这一事实表明其具有强大的治疗潜力。
研究小组认为，这种新发现的分子途径也可能在导致恶病质以外的肌肉损失的并发症中发挥作用。肌肉萎缩症和与年龄相关的肌肉减少症(肌肉减少症)的治疗也可以从这些发现中获益。在他们随后的研究中，该团队计划探索相关蛋白质靶点在其他肌肉丢失疾病中的作用。
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