导读 研究表明，对导致肾脏和心脏损伤的蛋白质的新见解可能会为慢性肾脏病开辟新的治疗选择。在对小鼠进行的一项研究中，科学家发现肾脏和心脏的
研究表明，对导致肾脏和心脏损伤的蛋白质的新见解可能会为慢性肾脏病开辟新的治疗选择。
在对小鼠进行的一项研究中，科学家发现肾脏和心脏的疤痕形成是由一种叫做 Indian Hedgehog (IHH) 的蛋白质驱动的，该蛋白质由衰老和受伤的肾脏中的一部分细胞产生和释放。
专家表示，需要进一步研究以探索 IHH 作为治疗慢性肾病(CKD) 的潜在靶标——这种疾病影响着世界 10% 的人口。
CKD 是一个术语，用于涵盖持续数月以上的任何形式的肾脏疾病。它可以影响任何年龄的人，但老年人更有可能经历某种程度的 CKD。
虽然 CKD 主要对肾脏造成损害，但它也是加速心血管疾病和过早死亡的主要危险因素。
进行性纤维化(肾脏瘢痕形成)是所有 CKD 的共同特征，但这种联系背后的机制尚不完全清楚。
爱丁堡大学的一个团队确定了上皮细胞的一个子集——构成身体组织的细胞——产生 IHH，并且只存在于衰老或受伤的小鼠肾脏中。
他们表明，这些细胞产生 IHH 以响应被蛋白质 TNF 激活，TNF 是公认的炎症驱动因素。
当在肾脏瘢痕形成的小鼠模型中阻断 TNF 或 IHH 的作用时，研究小组发现肾脏中的瘢痕产生减少了，肾功能也得到了更好的保护。心脏疤痕的增加也恢复到正常水平。
在人类中，研究小组表明，CKD 患者的循环 IHH 水平显着升高。心血管疾病患者的 IHH 水平也高于没有心脏问题的患者。
这些发现为阻断 TNF/IHH 信号通路提供了希望，可以改善肾脏和心脏纤维化问题——CKD 患者发病率和死亡率的主要原因。
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