加州大学洛杉矶分校健康中心研究人员领导的 一项新的神经元研究表明，增强脆性 X 小鼠体内抑制性中间神经元的活性可以降低它们对感觉刺激的超敏性。
脆性 X 综合征是由单个基因突变引起的，是智力障碍和自闭症最常见的遗传形式。许多患有脆性 X 症状的人对视觉、声音、触觉以及其他感官体验极其敏感。
先前的研究发现，脆性 X小鼠的小白蛋白 (PV)抑制性中间神经元密度较低，这是大脑皮层(负责感觉处理的大脑区域)中主要的一类抑制性神经元。这些神经元就像兴奋性神经元的制动器一样，帮助它们仅在必要时放电。
由于自闭症症状首先出现在幼儿阶段，并且可能反映了早期发生的大脑变化，因此研究人员试图确定小鼠大脑发育过程中 PV 中间神经元活动减少何时首次出现，以及干预是否有助于减轻感觉超敏反应。
研究人员记录了幼鼠出生后前两周大脑中的神经元活动。然后，他们试图通过一种能够促进 PV 神经元放电的新型药物化合物来影响这种活动。
PV神经元
研究人员发现，与对照组相比，脆性 X 小鼠的 PV 神经元密度确实较低，但即使是六天大的小鼠也是如此。在脆性 X 小鼠的早期发育过程中，垂死的 PV 神经元数量也较多，这表明这些神经元的死亡速度高于健康神经元的速度。
他们还发现，年轻的 Fragile X 小鼠的 PV 神经元在发育的前两周内无法调节兴奋性神经元的活动，表明这些神经元在此期间在功能上脱钩。这可以解释为什么研究人员能够通过在这个发育时期增强PV神经元活性来恢复PV神经元密度，但无法恢复兴奋性神经元的活性。
随后，研究人员给予了一种新型药物化合物，旨在在发育的第三周激活脆性 X 小鼠的 PV 神经元。这种治疗恢复了兴奋性神经元对触摸做出反应的能力，类似于它们在健康对照组中的功能。它还减少了对重复触摸的过敏，这类似于患有脆性 X 病的人类的触觉防御。
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