急性心肌梗死(AMI)后发生心力衰竭是全世界的一个严重问题。
大阪大学的研究人员澄清，通过使用他们自己开发的骨膜素中和抗体，骨膜素1的细胞粘附抑制会损害心肌细胞，导致心肌细胞收缩力受损和心肌细胞死亡，导致AMI后出现心力衰竭。
如果本课题组的研究成果能够抑制慢性期心力衰竭的发作，不仅可以改善患者的生活质量，而且可以整体降低心力衰竭治疗的高昂医疗费用。
大阪大学特聘讲座教授谷山义明、讲座教授森下龙一和特聘助理教授真田文宏将注意力集中在骨膜素上，骨膜素是一种在 AMI 发病后通过机械拉伸(机械应力)主要由成纤维细胞分泌的蛋白质。 。
急性心肌梗塞会对心脏产生机械应力，导致成纤维细胞分泌骨膜素，从而促进心力衰竭(图 1);然而，其机制尚不清楚。Periostin基因有四种剪接变异体，Taniyama副教授等人。据报道，periostin1 仅诱发心力衰竭。此外，哈佛大学、辛辛那提大学和东京工业大学的研究人员报告称，抑制所有骨膜素均可抑制 AMI 后的心力衰竭，但骨膜素 2 和骨膜素 4 具有心脏保护作用，如 AMI 后心肌再生、血管生成和保护心脏破裂。 。抑制所有骨膜素变体可抑制心力衰竭，但会增加 AMI 后急性期因心脏破裂而导致的死亡。
因此，该小组考虑了一种治疗方法，其中不是抑制具有心脏保护作用的骨膜素2和骨膜素4，而是抑制具有心力衰竭诱导作用的骨膜素1。该课题组自主研发了periostin1特异性中和抗体，并在急性心肌梗塞发病后给予患者，从而成功抑制了慢性期心力衰竭的发作，且不伴有心脏破裂。
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