治疗眼部疾病的潜在新方法

二月《实验医学杂志》上的一项新研究“IL-33 放大退化视网膜中的先天免疫反应”描述了治疗年龄相关性黄斑变性 (AMD) 等眼部疾病的潜在新方法。

AMD 是老年视力障碍的主要原因，是由眼睛视网膜层细胞退化引起的。视网膜细胞死亡可以由响应损伤或感染而渗透到组织的吞噬免疫细胞诱导，但触发吞噬细胞入侵的分子信号在很大程度上是未知的。由加利福尼亚州南旧金山市基因泰克公司免疫学系的 Hongkang Xi 和 Menno van Lookeren Campagne 领导的研究小组发现，一种促炎信号蛋白或细胞因子，称为 IL-33，在将吞噬细胞募集到受损的视网膜并诱发视网膜变性方面发挥着关键作用。

Xi 和同事通过对大鼠和小鼠的研究发现，称为穆勒神经胶质细胞的特殊视网膜细胞会释放 IL-33 以应对视网膜损伤。然后细胞因子与穆勒细胞表面的受体结合，诱导释放额外的炎症蛋白，吸引吞噬细胞到受损的视网膜。阻断 IL-33 受体可以抑制这一过程并防止损伤引起的视网膜变性。

研究人员还发现，AMD 患者视网膜中的 IL-33 水平升高，这表明相同的途径可能发生在人类身上。因此，抑制 IL-33 可能有助于治疗 AMD 和其他视网膜退行性疾病。

“这项研究首次表明，AMD 中 IL-33 的表达增加，并进一步证明了神经胶质细胞衍生的 IL-33 在视网膜外层骨髓细胞积聚、光感受器丧失和视网膜功能损伤中的作用。视网膜压力的临床前模型，”作者指出。

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