在最近的一项研究中，由歌德大学生物化学 II 研究所 Stefan Müller 教授领导的科学家们研究了一种称为急性髓系白血病 (AML) 的特定形式的血癌。这种疾病主要发生在成年期，对于老年患者来说往往是致命的。
在大约三分之一的 AML 患者中，癌细胞的遗传物质具有影响所谓 NPM1 基因的特征突变，该基因包含同名蛋白质的构建指令。
虽然众所周知，突变的 NPM1 变体(缩写为 NPM1c)是白血病发展的一个重要因素，“与歌德大学各个研究小组组成的跨学科团队一起，我们现在发现了一种新的方法，其中 NPM1c基因变异可以做到这一点，”穆勒解释道。据此，改变的蛋白质干预自噬，这是一个重要的细胞过程，由细胞回收其自身结构的代谢途径组成。一方面，这种“自我消化”可以去除有缺陷的分子。该研究的第一作者、博士生 Hannah Mende 解释说：“另一方面，它还使细胞能够满足其对重要构建模块的需求，包括在营养缺乏或细胞增殖增加的情况下，这是癌细胞的特征。” 。
在自噬过程中，细胞最初会产生一种废物袋，即自噬体，将那些需要分解和回收的细胞成分装入其中。然后，这个废物袋被运送到细胞的回收中心，即所谓的溶酶体，在那里，其内容物在酸和酶的帮助下被分解。从这里，构建块被释放到单元中，在那里它们可以被重复使用。“我们现在已经能够证明 NPM1c 促进自噬体和溶酶体的产生，”Müller 说。
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