导读 根据发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的西北医学研究，调节运动神经元中激酶的活性可能有助于减轻线粒体缺陷和脊髓性肌萎缩症的其他症...
根据发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的西北医学研究，调节运动神经元中激酶的活性可能有助于减轻线粒体缺陷和脊髓性肌萎缩症的其他症状，为这种毁灭性疾病提供新的治疗途径。。
据肌营养不良协会称，脊髓性肌萎缩症(SMA)是一种影响运动神经元的遗传性疾病，它会破坏控制随意肌肉运动的神经细胞。患有 SMA 的儿童通常爬行、行走、坐立和控制头部运动的能力受损。
据美国国立卫生研究院称，这种疾病是幼儿死亡的首要遗传原因，因为大多数出生时患有 1 型 SMA 的儿童将在两岁生日前死亡。
资深研究作者、儿科、神经科学副教授、Ken 和 Ruth 研究所的 Yongchao C. Ma 博士表示，尽管这种疾病具有使人衰弱的作用，但引发 SMA 发展的分子机制尚不清楚。戴维神经内科。
“SMA 是一种小儿运动神经元疾病;它几乎类似于儿童中的 ALS。SMA 影响大约六千分之一的活产儿，每 50 人中就有 1 人是该疾病的携带者。虽然它非常普遍，但我们对这种疾病的了解不多因为大多数患者在三岁之前就去世了，而且没有像冰桶挑战这样的宣传活动，”马说。
“目前的疗法只能帮助一小部分患者，而对于某些疗法，例如基因疗法，已经有证据表明，从长远来看，它可能会产生强烈的副作用。在 SMA 发病机制中，导致运动神经元变性的原因长期以来一直存在争议。我的实验室感兴趣的一个问题。”
在这项研究中，Ma和他的团队意外地发现了细胞周期蛋白依赖性激酶5(Cdk5)的过度激活，这是一种在中枢神经系统神经元中表达的激酶，会导致线粒体缺陷和运动神经元变性。
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