大阪大学的一组研究人员阐明了名为 Ly6/Plaur 结构域 8 (Lypd8) 的基因如何抑制细菌入侵结肠上皮，从而调节肠道炎症。这一成就可能会导致溃疡性结肠炎药物的开发。
炎症性肠病(IBD)，例如溃疡性结肠炎，是病因不明的顽固性疾病。近年来，日本 IBD 患者数量急剧增加。然而，目前尚无确定的治疗方法。近年来，肠粘膜屏障功能障碍被认为是IBD的原因之一。事实上，在粘膜屏障有缺陷的转基因小鼠中，肠道细菌侵入结肠粘膜，这导致肠道炎症的高度易感性。因此，了解粘膜屏障是如何形成的，对于阐明 IBD 的发病机制和开发 IBD 的有效治疗方法非常重要。在结肠中，存在大量细菌，结肠上皮细胞被厚厚的粘液包围，从而免受肠道细菌的侵害。然而，结肠粘液层抑制细菌入侵的机制尚不清楚。
医学研究生院微生物免疫学系特聘研究员奥村龙和武田清教授领导的研究小组;大阪大学免疫学前沿研究中心重点研究了一个名为Ly6/Plaur结构域8(Lypd8)的基因，该基因在结肠上皮细胞中高度选择性表达。该小组发现 Lypd8 是一种高度糖基化的 GPI 锚定蛋白，并且会脱落到肠腔中。人 Lypd8 也在结肠上皮细胞中表达。该小组发现溃疡性结肠炎患者的结肠中 Lypd 8 表达降低。在 Lypd8 缺陷小鼠中，许多肠道细菌侵入内部粘液层。变形杆菌和埃希氏菌等有鞭毛的细菌尤其侵入 Lypd8 缺陷小鼠的结肠粘膜。已知许多有鞭毛的细菌是与肠道炎症有关的病原体。因此，该小组分析了Lypd8 缺陷小鼠对葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的肠道炎症的敏感性。与野生型小鼠相比，Lypd8 缺陷小鼠表现出严重的 DSS 诱导的结肠炎。Lypd8 与细菌鞭毛结合。此外，Lypd8抑制半固体琼脂平板中细菌的运动。
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