一项研究揭示了焦虑症与 TACR3 大脑受体以及睾酮之间的显着联系。
本古里安大学分子认知实验室负责人 Shira Knafo 教授领导的这项研究上个月发表在《分子精神病学》杂志上。
焦虑是对压力的常见反应，但对于那些患有焦虑症的人来说，它会严重影响日常生活。临床证据暗示低睾酮水平与焦虑之间存在密切联系，特别是对于患有性腺功能减退症(一种以性功能下降为特征的疾病)的男性。然而，这种关系的确切性质迄今为止仍不清楚。
Knafo 教授发现，表现出极高焦虑水平的雄性啮齿类动物的海马体中一种名为 TACR3 的特定受体的水平明显较低。海马体是与学习和记忆过程密切相关的大脑区域。TACR3 是速激肽受体家族的一部分，对一种称为神经激肽的物质做出反应。这一观察结果激起了研究人员的好奇心，并为深入研究 TACR3 缺陷、性激素、焦虑和突触可塑性之间的联系奠定了基础。
根据测量焦虑水平的标准高架十字迷宫测试中的行为，对啮齿动物进行分类。随后，分离出它们的海马体并进行基因表达分析，以鉴定极低焦虑和重度焦虑的啮齿动物之间表达不同的基因。
TACR3 是一个突出的基因。先前的研究表明，与 TACR3 相关的基因突变会导致一种称为“先天性性腺功能减退症”的疾病，导致包括睾酮在内的性激素产生减少。值得注意的是，睾丸激素水平较低的年轻男性往往会出现性发育迟缓，并伴有抑郁和高度焦虑。这种配对促使研究人员进一步研究 TACR3 的作用。
Knafo 教授和她的团队在研究中得到了他们自己制作的两种创新工具的帮助。第一个被称为 FORTIS，检测对活神经元内的神经元通讯至关重要的受体的变化。通过利用 FORTIS，他们证明抑制 TACR3 会导致细胞表面这些受体的急剧增加，从而阻断长期突触强化的并行过程(称为 LTP)。
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