最常见的肺纤维化类型(肺部疤痕)是特发性的，即原因不明。研究人员正在紧急寻找预防或减缓特发性肺纤维化(IPF)和相关肺部疾病的方法，这些疾病可能导致呼吸短促、干咳和极度疲劳恶化。 IPF 诊断后的平均生存期只有三到五年，而且这种疾病无法治愈。
密歇根大学医学院肺科和重症监护医学科医学博士 Sean Fortier 和医学博士 Marc Peters-Golden 领导的团队最近进行的一项研究揭示了正常伤口愈合过程中使用的一条有可能逆转 IPF 的途径。该论文发表在《临床研究杂志》上。
他们使用小鼠模型，通过给予博莱霉素(一种导致细胞损伤的化疗药物)来模拟特发性肺纤维化，并证实由此产生的肺部疤痕在大约六周的时间内自行消失。
正因为如此，“研究纤维化有点困难，”福蒂尔说。 “如果我们要提供实验药物来尝试解决纤维化问题，我们必须在它自行解决之前进行。否则，我们将无法判断解决问题是药物作用还是自然修复机制身体的。”
然而，他说，“关于小鼠如何自行变得更好，实际上还有很多东西需要了解。如果我们能够了解发生这种情况的分子机制，我们可能会发现 IPF 的新靶标。”
肺损伤导致愈合或纤维化的过程部分取决于形成结缔组织的成纤维细胞的变化。
在受伤或患病期间，成纤维细胞被激活，变成肌成纤维细胞，通过分泌胶原蛋白形成疤痕组织。当工作完成后，这些成纤维细胞必须失活或去分化，以回到其安静状态或经历程序性细胞死亡并被清除。
“这是正常伤口愈合和纤维化之间的主要区别——活化的肌成纤维细胞的持续存在，”福蒂尔解释道。这种失活是由分子制动器控制的。该研究检查了其中一种名为 MKP1 的制动器，研究小组发现该制动器在 IPF 患者的成纤维细胞中表达水平较低。
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