哮喘患者会因屋尘螨或花粉等过敏原而出现呼吸困难。然而，哮喘的各种诱因都具有共同的途径，即 2 型辅助 T 细胞 (Th2) 和 2 型先天淋巴细胞 (ILC2) 释放称为 2 型细胞因子的蛋白质。Th2 和 ILC2 都需要大量 GATA 结合蛋白 3 (GATA3) 才能成熟。
被称为增强子的特定基因序列负责提高人类中 GATA3 基因的表达。研究发现，通过控制 GATA3 的产生，增强子影响 Th2 和 ILC2 的发育。
基因区域 G900 位于 GATA3 基因附近，目前正在研究其在哮喘炎症途径中的作用。
最近，千叶大学研究人员取得了一项突破性进展，该研究于 2024 年 6 月 24 日发表在《美国国家科学院院刊》上，发现小鼠对应于人类 G900 的基因区域参与 Th2 分化，从而增强过敏反应，但 ILC2 除外。
“多项全基因组关联研究(GWAS) 旨在阐明潜在的生物学原理并预测哮喘的易感性。多项独立研究已表明 10p14 基因座内的单核苷酸多态性 (SNP) 的重要性，不仅在哮喘易感性方面，而且在广泛的过敏性疾病中，包括过敏性鼻炎、特应性皮炎和嗜酸性肉芽肿性多血管炎，”该研究的首席研究员、千叶大学的 Hiroshi Nakajima 教授解释说。
为了研究 G900 在哮喘相关炎症途径中的作用，千叶大学医学院的 Arifumi Iwata、Takashi Kumagai 和 Hiroki Furuya 等研究人员培育出了基因组中缺乏 G900 区域的小鼠。
这些 mG900“基因敲除小鼠”随后被暴露于木瓜蛋白酶和屋尘螨等过敏原。研究人员发现，与 mG900 完整的对照小鼠相比，mG900 基因敲除小鼠在暴露于屋尘螨时产生的炎症反应较少。此外，他们还发现与对照小鼠相比，mG900 基因敲除小鼠的 Th2 分化受到抑制。
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