肠癌细胞能够利用基因开关来调节其生长，以最大限度地提高其生存机会，这一现象是伦敦大学学院和乌得勒支大学医学中心的研究人员首次观察到的。
以前人们认为癌细胞中基因突变的数量完全是偶然的。但《自然遗传学》杂志发表的一项新研究为癌症如何实现“进化平衡”提供了新见解。
研究人员发现，DNA修复基因的突变可以反复产生和修复，充当“基因开关”，根据对癌症发展最有利的方式，解除或重新踩下肿瘤生长的刹车。
研究人员表示，这一发现可能用于个性化癌症医疗，以判断个体癌症的侵袭性，从而给予最有效的治疗。
癌症是一种由 DNA 突变引起的遗传性疾病。DNA 损伤会在整个生命过程中发生，既有自然损伤，也有环境因素造成的损伤。为了应对这种情况，细胞已经进化出保护遗传密码完整性的策略，但如果与癌症相关的关键基因突变不断积累，肿瘤就会发展。
肠癌是英国第常见癌症，每年约有 42,900 例。尽管肠癌仍主要影响老年人，但近几十年来 50 岁以下人群的肠癌发病率一直在增加。
DNA 修复机制的破坏是导致癌症风险增加的主要原因。大约 20% 的肠癌(称为错配修复缺陷 (MMRd) 癌症)是由 DNA 修复基因突变引起的。但破坏这些修复机制并不完全有利于肿瘤。虽然它们确实允许肿瘤发展，但每次突变都会增加人体免疫系统被触发攻击肿瘤的风险。
癌细胞需要获得某些突变才能绕过保护我们遗传密码的机制。但如果癌细胞获得太多突变，它就更有可能引起免疫系统的注意，因为它与正常细胞有很大不同。
我们预测，了解肿瘤如何利用错误的 DNA 修复来推动肿瘤生长——同时避免免疫检测——可能有助于解释为什么免疫系统有时无法控制癌症的发展。”
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