健康的成人大脑具有大量的突触，这些结构可以在神经细胞之间传递信号，以实现整个神经系统的通信、信息处理和存储。除了大脑学习新信息或技能的动态时期外，“谷氨酸能”突触(神经元用来相互激活的主要突触类型)的数量在成人中基本保持不变。
在阿尔茨海默氏症等脑部疾病中，这些保存着我们宝贵记忆的突触连接会过早分解并消失。这种突触退化被认为在丧失记忆力之前很久就开始了，并随着疾病的进展而加速。神经退行性疾病中突触退化的原因尚未得到很好的理解，主要是因为科学家们尚未解开在我们的一生中通常将这些微小结构(平均直径为 1 微米)结合在一起的关键机制。
加州大学圣地亚哥分校的神经生物学家现在发现了维持谷氨酸能突触背后的长期受追捧的机制。在此基础上基本的发现，生物科学博士后学者冯博司，益民邹教授和他们的同事已经确定驾驶β淀粉样蛋白的主要组成部分-相关突触退化。β 淀粉样蛋白是源自淀粉样前体蛋白 (APP) 的 36-43 个氨基酸的肽，是阿尔茨海默病患者大脑中淀粉样斑块的主要成分。
尽管付出了巨大的努力，但阿尔茨海默病的药物发现并未成功。到目前为止，主要的方法是减少β淀粉样蛋白的产生或清除β淀粉样蛋白斑块。加州大学圣地亚哥分校研究人员的新发现于2021 年 8 月 18日发表在《科学进展》上，提出了一种更下游的替代方法：通过直接阻断淀粉样蛋白 β 的毒性作用来保护突触。
谷氨酸能突触是高度极化的结构，突触前部分来自一个神经细胞，突触后部分来自另一个神经细胞。这种类型的极性确保信息流的正确方向。Zou 的实验室先前发现，在大脑发育过程中，高度极化的突触结构由平面细胞极性 (PCP) 通路的组成部分组装而成：PCP 通路是一种强大的信号通路，可沿组织平面极化细胞 - 细胞连接。使用超分辨率显微镜，研究人员在成人大脑的谷氨酸能突触中检测到这些相同的 PCP 信号成分，称为 Celsr3、Frizzled3 和 Vangl2 的精确位置。然后他们发现，去除这些对于成年神经元突触初始组装必不可少的成分，可以显着改变突触的数量。
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