主要作者、南安普顿大学教授 Nullin Divecha 博士解释说：“患者的免疫系统不仅能够检测和清除癌细胞，而且免疫疗法最近已成为许多不同类型癌症的新疗法。”一份声明。“然而，癌细胞可以在肿瘤内产生一个微环境，阻止免疫系统工作，从而限制免疫疗法的普遍使用和成功。”
Tregs 在免疫监视中发挥关键作用，以防止自身免疫，并且可以通过抑制效应 T 细胞 (Teff) 信号传导和杀死肿瘤细胞来限制合法的免疫反应。
Treg 表达高水平的 Treg 谱系规范转录因子 Forkhead box P3 (FOXP3)，它控制着它们的功能和身份。在肿瘤中，Tregs 占 CD4+ T 细胞的 20% 至 30%。
“Tregs 在人体中发挥着重要的作用，因为没有它们，免疫系统就会失控并攻击身体的正常细胞，”Divecha 说。“然而，在癌症患者中，我们需要给 Teff 细胞更多的自由来完成他们的工作。”
Treg 耗竭有可能增强抗肿瘤免疫反应。Treg 活性的药理学调整——在不影响传统 T 细胞活性的情况下——将是非常有益的。在目前的研究中，来自南安普敦大学和米兰国家分子遗传学研究所的研究人员发现，一组称为磷脂酰肌醇 5-磷酸 4-激酶 (PIP4Ks) 的酶可能是如何在不影响效应子的情况下限制 Tregs 的答案T细胞。
PIP4K 有 3 种亚型：2A、2B 和 2C。小鼠 PIP4K2C 的缺失已被证明会导致迟发性过度炎症，并与自身免疫性疾病的易感性有关。
研究小组使用健康供体，消耗了 Treg 和 PIP4K，以确定对体外免疫反应的影响。Treg 中 PIP4K 的缺失阻止了它们的生长和对免疫信号的反应，这反过来又阻止了它们阻断效应 T 细胞的生长和功能。Tregs 中 PIP4K2B 的消耗改变了 2,569 个基因的表达，而 PIP4K2C 的消耗仅导致 524 个改变的基因。这些基因组包含高度重叠。
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