大脑是一个非常复杂且适应性强的器官。然而，适应性会随着年龄的增长而降低：随着大脑中神经细胞之间的新连接不太容易形成，大脑的可塑性就会降低。如果中风后中枢神经系统受损，大脑需要通过自我重组来补偿。为此，神经细胞之间的密集分子网络——称为细胞外基质——必须松动。这是各种酶的工作，最终调节大脑的可塑性或稳定性。哥廷根大学的研究人员研究了小鼠体内某些酶被阻断时会发生什么。根据大脑是健康还是患病，这种抑制会产生相反的效果。结果发表在《神经科学杂志》上.
从受伤中学习和恢复取决于神经元连接的可塑性。对此重要的是位于神经细胞之间的细胞外基质的大分子。当我们长大后，这种细胞外基质的“稳定性”增加，为稳定神经细胞之间的现有连接提供了一个支架，巩固了我们所学的知识。如果我们体验到新事物，就必须放松细胞外基质以允许形成新的连接。大脑中稳定性和可塑性之间的这种关系在基质中在基质金属蛋白酶 (MMP) 等酶的帮助下进行调节，基质金属蛋白酶 (MMP) 可以“消化”细胞外基质，从而“松散”它。
为了测量神经元的可塑性，科学家们让成年小鼠在几天内只用一只眼睛看东西，并记录了动物视觉皮层由此产生的活动变化。在第一个实验中，他们检查了 MMP2 和 MMP9 酶被阻断(使用 SB3CT)的健康小鼠视觉皮层的适应性。结果，神经元可塑性也被阻断。在第二个实验中，该团队在中风后立即对小鼠进行了研究。众所周知，中风会导致 MMP 的短期强劲增加。在这种情况下，针对 MMP2 和 MMP9 酶的靶向短期抑制产生了相反的效果：被中风大大降低的可塑性得到了恢复，因此阻断 MMP2 和 MMP9 酶具有明显的治疗效果。
哥廷根大学系统神经科学系的 Siegrid Löwel 教授说：“让我们的研究设计与之前的许多研究不同的是，‘基质降解’酶仅在模拟治疗的实验性中风后才被阻断。”“我们还表明，大脑中的 MMP 必须得到很好的监测和精确调整。健康大脑中的 MMP 水平太低会阻止神经元可塑性，而过高的水平——如中风后——也会阻止神经元可塑性。”
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