导读 迄今为止，尚无有效的阿尔茨海默病 (AD) 治疗方法。迫切需要防止这种破坏性神经疾病进展的新方法。英国医学院神经科学助理教授、马基癌症
迄今为止，尚无有效的阿尔茨海默病 (AD) 治疗方法。迫切需要防止这种破坏性神经疾病进展的新方法。
英国医学院神经科学助理教授、马基癌症中心研究员 Ramon Sun 博士和分子和细胞生物化学教授、Lafora 癫痫治疗计划主任 Matthew Gentry 博士的实验室，英国医学院，开发了一种新的成像方法来识别附着在组织内蛋白质上的糖分子的特定模式。他们研究的糖附着形式称为 N-糖基化。他们应用这种方法来分析两种 AD 小鼠模型和死于痴呆症的个体大脑中的“糖代码”。
他们研究的小鼠模型代表了 AD 患者中常见的两种不同的病理。一方面，小鼠在大脑中积累蛋白质Aβ(淀粉样蛋白 β);另一方面，小鼠在大脑中积累了异常形式的 tau 蛋白。尽管具有不同的潜在病理，但这两种小鼠模型在额叶皮层和海马体中均表现出增加的 N-糖基化。
他们还分析了来自三个年龄匹配个体和三个 Aβ 型阿尔茨海默病患者的大脑样本。与小鼠大脑一样，AD 患者大脑的额叶皮质区域的糖基化增加。然而，与在小鼠中观察到的相反，AD 患者的海马区 N-糖基化减少。
结果定义了人类 AD 患者和匹配对照的额叶皮层和海马体之间的区域特异性差异。具体而言，在 AD 大脑的额叶皮层区域观察到N-糖基化增加，而海马区域的 N-糖基化减少。此外，这项研究强调了 AD 小鼠模型和人类患者海马区 N 联蛋白糖基化模式的根本差异。
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