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抑制 Fli-1 可防止周细胞丢失 可能是阿尔茨海默病的新治疗靶点

导读 阿尔茨海默病是一个巨大的问题,随着人口老龄化,它只会变得更大。根据阿尔茨海默病协会的数据,超过 600 万美国人患有阿尔茨海默病,三

阿尔茨海默病是一个巨大的问题,随着人口老龄化,它只会变得更大。根据阿尔茨海默病协会的数据,超过 600 万美国人患有阿尔茨海默病,三分之一的老年人将死于此病。到 2050 年,阿尔茨海默病的成本(目前估计为 3550 亿美元)将上升到 1.1 万亿美元。

造成如此巨大且代价高昂的问题的原因之一是否可以追溯到排列在人体最细小血管上的细胞?

南卡罗来纳医科大学 (MUSC) 研究小组在分子治疗方面发表的一项新研究表明,答案是肯定的。由病理学和检验医学系副教授范宏宽博士领导的研究小组在死于阿尔茨海默病的人的大脑中发现了较少的这些细胞,即周细胞。他们还发现了更高水平的 Fli-1,这是一种最常见于血细胞中并被认为控制其发育的蛋白质。

当研究小组在阿尔茨海默病小鼠模型中阻断或抑制 Fli-1 的作用时,小鼠的记忆力得到改善。阻断这种蛋白质还可以阻止免疫细胞渗入大脑并引起炎症,这是阿尔茨海默病的标志。阻断 Fli-1 可能是治疗阿尔茨海默病和其他痴呆症的一种有前途的新方法。

“我们对这些数据感到非常兴奋,因为它们表明 Fli-1 可能成为阿尔茨海默病的新治疗靶点,”范说。

迫切需要更好的阿尔茨海默病疗法。大多数现有的阿尔茨海默氏症疗法只是治疗症状,而对解决根本原因几乎没有作用。

众所周知,患有血管问题或心脏或血管问题的人患阿尔茨海默病和其他痴呆症的风险增加。其中包括心脏病发作或患有糖尿病、高血压或胆固醇的人。

这并不奇怪,因为大脑需要氧气。当它没有得到足够的时候,由于血液流动不足,它的细胞就不能正常工作,并且会开始死亡。

周细胞排列在称为毛细血管的微小血管壁上,确保满足大脑的能量和废物消除需求。

“毛细管是所有作用所在,”细胞和分子药理学杰出大学教授、医学博士、医学博士 Perry Halushka 说。“这是所有这些交流真正发生的地方。”

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