由马萨诸塞州总医院 (MGH) 的研究人员领导的一项新研究表明，早期淀粉样蛋白-β 和 tau 蛋白积累对破坏对记忆很重要的大脑结构之间的连接的影响。这些中断的连接甚至在观察到认知障碍迹象之前就已经存在。这些发现可能会导致有助于及早发现病情的策略。
多年来，研究人员已经知道淀粉样蛋白-β 和 tau 病变是 AD 的标志，可导致神经元(大脑中最丰富的细胞)死亡，最终导致损伤和痴呆。“但我们不知道在疾病过程的早期，甚至在出现症状之前，大脑的连接如何对这些蛋白质的积累做出反应，”发表在《国家学报》上的文章的高级作者 Yakeel Quiroz 博士解释说。科学院。Quiroz 是精神病学和神经病学系的研究员，也是 MGH 家族性痴呆神经影像实验室和多元文化阿尔茨海默氏症预防计划的主任。
为了更多地了解这种现象，Quiroz 及其同事使用正电子发射断层扫描(PET) 检测 tau 蛋白和淀粉样蛋白-β，以及功能性磁共振成像 (fMRI) 来研究 AD 病理如何与来自南美洲哥伦比亚安蒂奥基亚的 6,000 多名患有 AD 患病率的大家庭的个体大脑区域和网络的连通性相关。那些具有称为早老素-1 E280A 突变的人几乎肯定会患上 AD 痴呆症，通常在 44 岁时表现出轻度认知障碍 (MCI) 的迹象，在 49 岁时表现出痴呆症的迹象。所研究的个体都没有任何认知症状然而。多年来，Quiroz 和她的同事与这个哥伦比亚亲属建立了独特的关系，最终在 2015 年创建了 COLBOS(哥伦比亚：波士顿)研究，以更多地了解该疾病在认知障碍出现之前如何进展，并找到用于预测谁处于痴呆的高风险。
此前，该研究小组表明，这些人在 MCI 发病前近 20 年表现出高水平的淀粉样蛋白-β，在发病前近 6 年表现出 tau 病理学。“研究这个独特的人群确实可以帮助我们了解淀粉样蛋白-β和tau病理如何在个体患痴呆症之前几年影响大脑的交流方式，”该论文的共同第一作者Edmarie Guzmán-Vélez说。
该团队使用 fMRI 在体素级别检查大脑区域，类似于代表包含数百万脑细胞的 3D 单元的像素，以查看大脑不同网络内部和之间的连接性。他们了解到，突变携带者在家庭认知障碍发作前几年就在大脑的主要记忆网络中表现出连接中断。研究人员还开发了一种新的数学方法，将 fMRI 和分子成像结合起来，以便更清楚地看到大脑区域在疾病过程中何时开始断开连接。
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