耶鲁大学的一项新研究发现，肝脏在调节小鼠的摄食行为方面发挥着重要作用，这一发现可能对患有饮食失调和代谢疾病的人产生影响。这项与德国同事合作完成的研究也增加了越来越多的证据表明大脑最先进的部分大脑皮层受到身体其他部分的影响，而不仅仅是相反.
耶鲁大学比较医学教授 Tamas Horvath 说：“这项工作的一个要点是，试图通过只观察大脑本身来理解大脑功能的经典方法并不能让你了解全貌。”医学院和该研究的资深作者于 6 月 27 日在Nature Metabolism上发表。
在一系列实验中，研究小组发现了大脑和肝脏相互交流和控制的回路。这次对话的两个主要参与者是一组称为刺鼠相关蛋白 (AgRP) 神经元的细胞，它们位于大脑的下丘脑区域，以及一种由肝脏分泌的称为溶血磷脂酰胆碱 (LPC) 的脂质。
AgRP 神经元与大脑皮层(与复杂行为和能力相关的大脑外层)进行交流，对于促进饥饿感至关重要。但它们也与身体的其他部位交流，如肝脏和胰腺;当人类饥饿时，这些神经元在释放体内脂肪储存中的脂质方面发挥着关键作用。
一旦 LPC 由肝脏分泌，血液中的一种酶会迅速将其转化为溶血磷脂酸或 LPA。其他研究人员表明，LPA 可以改变大脑中的神经元活动。
在这项研究中，研究人员观察到，禁食后，小鼠血液和脑脊液中的 LPA 水平较高，脑脊液是在中枢神经系统中发现的特殊液体。LPA 水平的升高导致皮层神经元活动增加，从而引发禁食后食欲增加。所有这些影响都依赖于 AgRP 神经元功能。
这些发现表明了一个回路，其中 AgRP 神经元调节肝脏和脂质释放，并且这些脂质循环回大脑，在那里它们影响皮质及其功能。
Horvath 说，需要更多的研究来确定人类中是否存在类似的电路，但他和他的同事确实找到了一些证据表明它可能存在。经历突变导致更大的 LPA 诱导的神经元活动的小鼠比典型的小鼠吃得更多，体重也更重。与没有这种突变的人相比，具有相同基因突变的人往往具有更高的体重指数和更高的 2 型糖尿病患病率。
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