当脂肪在肝脏中积聚时，免疫系统可能会攻击器官。Weill Cornell Medicine 研究人员的一项新研究确定了触发这些防御的分子，这一发现有助于解释可能伴随 2 型糖尿病和肥胖症的肝损伤的动态机制。
在 8 月 19 日发表在《科学免疫学》上的一项研究中，研究人员通过对小鼠进行基因改造或喂食高脂肪、高糖饮食来模仿这些人类代谢疾病。然后，他们检查了啮齿动物免疫系统手臂内的变化，该系统安装了针对特定威胁的防御机制。当被误导回身体时，这种涉及 B 细胞和 T 细胞的免疫反应会损害它本应保护的器官和组织。
“很长一段时间以来，人们一直想知道 T 细胞和 B 细胞是如何学会攻击肝细胞的，因为高脂肪高糖饮食导致肝细胞承受着更大的代谢压力，”该研究的首席研究员 Laura Santambrogio 博士说。放射肿瘤学和生理学和生物物理学，以及威尔康奈尔医学英格兰精准医学研究所精准免疫学副主任。“我们已经确定了一种蛋白质——可能是众多蛋白质中的第一种——它由受压的肝细胞产生，然后被 B 细胞和 T 细胞识别为目标。”
她说，免疫系统的激活进一步加剧了患有这些代谢疾病的人体内已经发生的损伤。
在 2 型糖尿病或肥胖症中，肝脏会储存过多的脂肪，这会对细胞造成压力，导致称为非酒精性脂肪性肝炎的疾病，通常称为脂肪肝病。压力会导致炎症，这是一种非特异性免疫反应，虽然旨在保护，但随着时间的推移会损害组织。研究人员现在也有证据表明 B 细胞和 T 细胞的活性也有贡献。
B细胞产生称为抗体的蛋白质，通过锁定入侵者的特定部分来中和入侵者。同样，T 细胞在识别靶蛋白的部分序列后会破坏受感染的细胞。有时，就像在自身免疫性疾病中发生的那样，这些细胞通过识别“自身”蛋白质来开启身体。
Santambrogio 博士和她的同事，包括 Weill Cornell Medicine 放射肿瘤学细胞生物学助理教授 Lorenzo Galluzzi 博士和 Weill Cornell Medicine 医学助理教授兼 NewYork-Presbyterian/Weill Cornell Medical 内分泌学家 Marcus Goncalves 博士中心以及马萨诸塞大学医学院劳伦斯·斯特恩博士小组的研究人员想知道肝细胞内的什么分子成为他们的目标。
检查另一种称为树突状细胞的免疫细胞的活性，使他们发现了一种称为 PDIA3 的蛋白质，他们发现这种蛋白质可以激活 B 细胞和 T 细胞。当处于压力下时，细胞会产生更多的 PDIA3，这些 PDIA3 会移动到它们的表面，从而使免疫系统更容易受到攻击。
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