导读 寻找有价值的前列腺癌治疗干预措施长期以来一直指导着杨锋博士在贝勒医学院的实验室的研究。在发表在《美国国家科学院院刊》上的一项研究中
寻找有价值的前列腺癌治疗干预措施长期以来一直指导着杨锋博士在贝勒医学院的实验室的研究。在发表在《美国国家科学院院刊》上的一项研究中，杨的团队仔细研究了是什么推动了晚期肿瘤的生长，这些肿瘤已经对标准去势疗法产生了抗药性。通过与实验室和动物模型中的细胞合作，他们发现了一种抑制治疗抵抗性肿瘤生长的方法。
“晚期前列腺癌通常通过阻断雄激素的作用来治疗，雄激素是帮助其生长的雄性激素，”分子和细胞生物学助理教授，贝勒Dan L Duncan综合癌症中心的成员杨说。“虽然最初有效，但这种称为去势疗法的治疗方法往往变得无效，因为肿瘤对它产生抗药性并且能够继续生长，这是一种致命的疾病。
为了寻找抑制这些肿瘤生长的方法，Yang和他的同事们研究了肿瘤细胞用来驱动细胞增殖的信号。他们知道雄激素受体激活仍然是去势抵抗性肿瘤生长的关键驱动因素，因此他们专注于GATA2，这是一种已知促进雄激素受体表达和激活的因子。
“虽然直接抑制GATA2活性仍然具有挑战性，但增强GATA2降解以防止雄激素受体激活似乎是一种合理的治疗策略，”杨说。“我们发现COP1酶驱动GATA2降解，随后显着抑制雄激素受体的表达和激活。重要的是，当我们在动物模型中促进GATA2降解时，肿瘤生长以及去势抵抗力被显着抑制。
“前列腺癌是美国癌症男性患者的第死亡原因，也是全球男性中的第死因，”杨说。“我们的研究已经开辟了一条新的道路，可以潜在地导致去势抵抗性前列腺癌的治疗得到改善，支持进一步的研究，将这种策略转化为临床。
贝勒医学院的沈涛、董秉宁和孟艳玲以及现在的加州大学伯克利分校的大卫·摩尔也为这项工作做出了贡献。
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