由 Pamela-Itkin-Ansari 博士和 Randal Kaufman 博士领导的研究绘制了一个生化相互作用网络，帮助胰腺中称为胰岛细胞的特殊细胞产生胰岛素，从而揭示糖尿病的起源并揭示未来治疗的新目标。这项最近发表在《临床内分泌与代谢杂志》上的研究发现，炎症会破坏这些相互作用，引发细胞压力的雪球效应，从而损害胰岛并使身体更难产生胰岛素。
“一百年前，糖尿病是无法治愈的，”Sanford Burnham Prebys 的兼职副教授、该研究的共同高级作者 Itkin-Ansari 说，“从那时起，我们已经了解了很多关于糖尿病对糖尿病的影响。身体，但我们不知道究竟是什么导致了它。这些发现为治疗甚至可能治愈糖尿病的潜在目标开辟了一个新世界。”
糖尿病影响全球约 400,000 人，是一种慢性疾病，当身体不能产生胰岛素(1 型)或不能有效使用胰岛素(2 型)时就会发生。2019年，世界卫生组织将糖尿病列为全球第死因。尽管可以通过改变生活方式和药物治疗来控制糖尿病，但这两种疾病都无法治愈。
研究人员专注于胰岛中胰岛素形成所涉及的生化过程——特别关注胰岛素原——一种蛋白质，通过与其他蛋白质的一系列复杂反应转化为胰岛素，这些蛋白质将胰岛素原折叠成特定的三维形状。
研究人员有兴趣研究炎症(糖尿病的标志)如何影响身体将胰岛素原转化为胰岛素的能力。他们使用了孤立的人类胰岛，因为它们非常脆弱，因此难以研究。
“分离的人类胰腺细胞的保质期很短，我们需要将它们直接运送到实验室而不是运送它们，”Itkin-Ansari 说。“使用人体细胞增加了一个全新的难度，但它与人类疾病的相关性是值得的。”
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