蛋白激酶 CK2 涉及广泛的生物过程和细胞功能，包括炎症反应和与炎症相关的病理。此外，它的异常表达和活性是许多癌症的特征。然而，CK2 在 CD8+ 免疫 T 细胞中的基本功能仍然完全未知。
CD8+ T 细胞，也称为杀伤性 T 细胞，通过控制细胞内病原体(包括病毒和细胞内细菌)的感染来维持健康至关重要。CD8+ T 细胞还可以通过直接杀死癌细胞，以及通过招募和激活其他免疫细胞来控制癌症进展。
现在，在伯明翰阿拉巴马大学免疫学杂志上发表的一项研究中，研究人员报告说蛋白激酶 CK2 在感染期间控制 CD8+ T 细胞效应器和记忆功能。这些实验是在小鼠 CD8+ T 细胞和细胞内致病细菌李斯特菌感染的小鼠模型中进行的。
已知 CK2 激酶通过在特定丝氨酸或苏氨酸氨基酸处磷酸化靶蛋白而在细胞信号传导途径中起作用。CK2激酶具有两个催化亚基和两个调节亚基。由 Hongwei Qin 博士和 Etty "Tika" Benveniste 博士领导的 UAB 研究人员从小鼠 CD8+ T 细胞中删除了 CK2α 催化亚基，并将它们与具有完整 CK2 激酶的 CD8+ T 细胞进行了比较。
研究人员首先表明，当完整的 CD8+ T 细胞通过刺激 T 细胞受体触发免疫反应而被激活时，CK2 亚基被诱导，并且 CK2 激酶活性增加。这表明 CK2 在 CD8+ T 细胞反应中的潜在作用。
相比之下，CK2α-/- 缺失突变体显示出显着较少的 CD8+ T 细胞活化和增殖，表明这些步骤需要 CK2α 活性。
此外，研究人员表示，他们的研究结果表明，CK2α 在激活过程中参与了 CD8+ T 细胞代谢重编程，特别是通过增加糖酵解代谢和线粒体呼吸。线粒体是细胞的发电站，提供大部分细胞能量。激活后，已知完整的 T 细胞会经历大量的代谢重编程。但 UAB 研究人员发现，与 CK2 正常的 T 细胞相比，CK2α-/- 缺失突变体的葡萄糖摄取和代谢明显减少，线粒体呼吸减少。
从机制上讲，UAB 团队表明 CK2α 通过调节众所周知的 AKT/mTOR 信号通路来控制 CD8+ T 细胞代谢的重编程。
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