免疫学家 Wei Cao 博士三年半前加入贝勒医学院时，她的第一个项目是研究炎症如何导致阿尔茨海默病。
“阿尔茨海默病是老年人痴呆症最常见的原因。目前的理解是，除了有β-淀粉样斑块和 tau 蛋白缠结外，患有这种疾病的患者的大脑还有明显的炎症反应，这种炎症可能比蛋白质聚集本身更成问题，”贝勒大学分子与人类遗传学和赫芬顿衰老中心副教授 Cao 说。
阿尔茨海默氏病的炎症涉及大脑中两种类型细胞的激活：称为小胶质细胞的常驻免疫细胞和支持神经元功能的星形细胞星形胶质细胞。此外，细胞因子水平升高，免疫细胞产生促进炎症的分子。但问题仍然存在，阿尔茨海默病患者大脑中的慢性炎症如何导致神经元功能障碍以及随之而来的神经退化和痴呆症?
放大大脑
阿尔茨海默病患者大脑中的淀粉样斑块具有异质性;例如，有些还可能含有糖、脂类或核酸。此前，Cao 和她的同事发现，含有核酸的淀粉样蛋白原纤维会触发血液中的免疫细胞产生 1 型干扰素 (IFN)，而没有核酸的淀粉样蛋白原纤维则不然。IFN 是一种有效的细胞因子，当免疫细胞在其环境中检测到核酸(例如来自病毒颗粒的核酸)时会产生这种细胞因子。IFN 触发有益的炎症反应，这是抵御病毒感染的第一道防线。
“虽然它以其在细胞中诱导抗病毒状态的能力而闻名，但 IFN 还参与与感染、自身免疫和其他疾病相关的免疫调节和组织损伤。但是，直到现在，IFN 尚未明确与阿尔茨海默氏病有关”曹说。
“在这个项目中，我们专注于患有阿尔茨海默病的大脑中发生了什么，”贝勒大学转化生物学和分子医学研究生项目的研究生 Ethan R. Roy 博士说，他正在从事这个项目。“我们首先研究大脑中的小胶质细胞是否能够通过产生 IFN 对淀粉样蛋白/核酸组合做出反应。”
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