Aging杂志发表了一篇新的研究论文，题为 Isoform-specific effects of neuronal repression of the AMPK catalytic subunit on cognitive function in aged mice。
AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 作为分子传感器发挥作用，在维持细胞能量稳态中起着关键作用。AMPK 信号的失调与突触衰竭和认知障碍有关。在最近的一项研究中，维克森林大学医学院的 Xueyan Zhou、Wenzhong Yang、Xin Wang 和 Tao Ma 研究人员证明了老年小鼠海马体中 AMPK 活性异常增加。AMPK 的激酶催化亚基存在两种亚型，α1 和 α2，它们在衰老相关认知缺陷中的具体作用尚不清楚。
研究人员写道：“利用我们小组最近开发的独特转基因小鼠 (AMPKα1/α2 cKO)，我们研究了神经元 AMPKα 的亚型特异性抑制如何有助于调节与衰老相关的认知和突触功能。”
该团队发现，通过抑制 AMPKα1 而不是 AMPKα2 亚型，可以改善长期物体识别记忆的衰老相关损伤。此外，与衰老相关的空间记忆缺陷并未因抑制 AMPKα 同种型而改变。生化实验表明，真核起始因子 2 α 亚基 (eIF2α) 的磷酸化水平在 AMPKα1 cKO 小鼠的海马体中特异性降低。该团队进一步进行了大规模无偏蛋白质组学分析，并揭示了其表达受 AMPKα 亚型抑制差异调节的蛋白质的特性。这些新发现可能有助于深入了解 AMPK 信号通路在认知老化中的作用。
研究人员得出结论，“总之，目前的研究报告称，抑制神经元 AMPKα1 亚型可以改善与衰老相关的长期识别记忆损伤。”
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