SARS-CoV-2 和肺炎球菌等病原体可引起重症肺炎。如果气道随后充满液体，患者就有可能发展为急性呼吸窘迫综合征。Charite - Universitatsmedizin Berlin 的研究人员现已发现引发肺部积液的分子机制。这也让他们发现了一种潜在的新疗法：一种治疗囊肿性纤维化的药物在他们的实验室实验中被证明是有效的，这让人们有希望将其用于治疗肺炎，而不管引起肺炎的病原体是什么。该研究已发表在《科学转化医学》杂志上。
肺炎是肺部液体积聚的最常见原因. 这种情况称为肺水肿，会导致部分空域充满液体而不是空气，这会阻止它们进行气体交换工作。患者呼吸困难，身体无法获得足够的氧气。诊断为急性呼吸窘迫综合征或 ARDS。“尽管采用了最先进的医疗程序，但大约 40% 的 ARDS 患者死于重症监护室。问题是抗生素、抗病毒药物和免疫调节疗法很少有效，”研究负责人 Wolfgang Kuebler 教授说，他是该研究所所长。夏里特生理学研究所。“这就是为什么我们在研究中采用了一种非常不同的方法。我们没有关注病原体，而是专注于加强肺部血管的屏障功能。” 这是有道理的，因为它们是肺水肿中液体的来源。肺血管变得可渗透，允许血液中的液体流入周围组织——从而充满空气空间。
但究竟是什么原因造成的呢?潜在的分子机制是什么?由 Kuebler 教授领导的 Charite 研究团队着手回答这些问题。他们使用细胞、肺组织和离体肺进行了实验。该研究以 CFTR 氯离子通道为中心，科学家们知道该通道主要存在于我们呼吸道的粘膜细胞中。在那里，它在保持我们的粘液稀薄方面发挥着重要作用，这样它就可以很容易地排出。研究人员现在首次表明，肺部血管中的细胞也有 CFTR，并且它在肺炎中的存在显着减少。
为了找出 CFTR 在肺血管中的作用以及当氯离子通道丢失时在分子水平上发生了什么，研究人员用一种抑制剂阻断了该通道并控制了细胞中氯离子的数量。然后，他们使用了一种称为免疫荧光成像的特殊成像技术：“我们看到抑制 CFTR 引发了分子级联反应，最终导致肺部血管开始渗漏，”同时在生理学研究所工作的 Lasti Erfinanda 博士说，该研究的主要作者。“所以 CFTR 实际上确实在肺水肿的发展中起着非常关键的作用。”
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