患有慢性肝病的患者对疫苗接种没有反应，并且处于病毒感染的高风险中。在这些患者中，病毒特异性 T 细胞存在缺陷，无法消除病毒病原体。由波恩大学医院 (UKB) 的 ImmunoSensation2 成员 Zeinab Abdullah 教授领导的研究小组与牛津大学和慕尼黑工业大学的同事合作，现已发现抑制 T 细胞免疫的分子机制。
研究人员可以证明，靶向抑制单一免疫受体可以重建慢性肝病患者对乙型肝炎和 COVID-19 疫苗接种的免疫反应。结果现已发表在《肝脏病学杂志》上。
慢性肝病 (CLD)，如肝硬化和纤维化，除了直接的肝功能外还有多种影响：患者对病毒感染的易感性增强，这通常是顽固的，并可能导致危及生命的疾病。此外，CLD 患者对疫苗接种的反应较弱。
两者都可能是由于获得性(技术上称为适应性)免疫系统的功能受损所致。某种类型的免疫细胞，即 T 细胞，负责在感染或接种疫苗后产生免疫记忆。慢性肝病患者的 T 细胞免疫力丧失是公认的临床并发症。为了重建 CLD 患者免疫系统的功能，了解肝损伤期间 T 细胞免疫力丧失的潜在机制非常重要。
肝脏中的肠道细菌
慢性肝病常伴有肠道菌群的病理变化。这削弱了肠道屏障，使细菌进入循环系统，最终进入肝脏。易位的微生物群激活肝脏中的免疫细胞并诱导 I 型干扰素 (IFN-I) 的释放。这种内源性信使分子充当肝脏中周围免疫细胞的警报信号。
UKB 分子医学和实验免疫学研究所的 Zeinab Abdullah 教授解释说：“受到惊吓的先天免疫细胞反过来会释放另一种称为白细胞介素 10 的抗炎细胞因子。”“我们确定白细胞介素 10 是 CDL 中 T 细胞功能受损的关键介质。”
“当我们在慢性肝病的背景下观察病毒特异性 T 细胞时，我们观察到与癌症和慢性病毒感染中衰竭、功能失调的 T 细胞相同的基因特征，”来自该研究所的 Susanne V. Schmidt 博士说。 UKB 先天免疫研究所。这些缺陷 T 细胞的一个标志是抗炎细胞因子白细胞介素 10 (IL-10) 诱导的基因上调。
这些 T 细胞不再能够作为免疫反应的一部分发挥作用，从而导致病毒清除受阻和对疫苗接种的反应减弱。
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