为了了解系统性红斑狼疮的起源以及为什么有些患者比其他患者表现出更严重的疾病，约翰霍普金斯大学医学研究人员表示，他们已经确定了一种可能使病情恶化的自身抗体，并且还发现了这些自身抗体的起源。他们表示，他们的发现对狼疮的生物标志物检测具有重要意义，并可能有助于识别需要早期积极治疗的患者。
系统性红斑狼疮(或 SLE)是一种自身免疫性疾病，这意味着通常保护免受病原体攻击的身体自身抗体会攻击健康细胞和蛋白质。这些 SLE 抗体可引起多个器官系统的炎症和损伤。
以前，研究人员无法确定为什么 SLE 的严重程度在具有攻击 DNA 的抗体类型(称为抗 DNA 抗体)的患者中如此不同。在 3 月 20 日发表在Nature Communications上的一份报告中，研究人员表示，SLE 严重程度的这些差异是由于一部分抗 DNA 抗体攻击了体内称为 DNase1L3 的关键酶。
“我们的研究结果通过证明其中一些自身抗体具有多种功能，为 SLE 中抗 DNA 抗体的差异提供了一个简单的解释，”该部门医学副教授、医学博士、通讯作者 Felipe Andrade 说。约翰霍普金斯大学医学院风湿病学博士。
“这项研究可能是我们最接近揭示抗 DNA 抗体根本原因的研究，”医学博士 Eduardo Gómez-Bañuelos 补充道，他是约翰霍普金斯大学医学院风湿病学系的医学讲师, 谁是手稿的第一作者。
抗 DNA 抗体是 SLE 患者的标志。然而，并不是所有的抗 DNA 抗体都会引起疾病，它们的来源仍然未知。对于这项研究，关于为什么会发生这种现象的线索来自于发现了一种攻击 DNase1L3 酶的不同抗体。这种酶有助于清除死细胞中的 DNA，但当它被抗体阻断时，DNA 会在体内积聚，从而引起炎症。在研究这些抗体时，研究人员发现，在重度系统性红斑狼疮患者中，一部分抗 DNase1L3 抗体也是抗 DNA 抗体。
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