苏黎世联邦理工学院的研究人员现已证明，大脑调节瞳孔大小的方式与之前认为的不同：根本原因是神经递质食欲素。这一发现很可能会改变我们对意识和嗜睡症和阿尔茨海默病等疾病的理解。该研究发表在《自然神经科学》杂志上。
苏黎世联邦理工学院神经行为动力学实验室的博士后 Nikola Grujic 回忆道：“效果如此强烈，我们立即知道我们正在做一些重要的事情。”通过对小鼠进行的一系列初步实验，他研究了所谓的食欲素神经元，这是实验室的主要研究领域之一。他观察到刺激神经细胞导致小鼠的瞳孔明显扩大。“很多时候，神经刺激的效果会迷失在测量数据的噪音中，然后我们必须煞费苦心地过滤才能找到它们。这次不同。效果是显而易见的，”他说。
食欲素神经元于 1998 年首次被描述，它从下丘脑延伸到所有其他大脑区域，包括控制意识和自主功能的区域。这些神经元参与调节睡眠-觉醒转换、注意力广度、奖励系统、食欲和能量消耗等。
对于正常瞳孔状态至关重要
正如格鲁伊克的测量结果所示，食欲素神经元直接影响个体情绪状态的一个核心特征：不仅光刺激会导致瞳孔大小变化，还会导致精神紧张和情绪印象变化。瞳孔在白话中被恰当地称为灵魂的窗户，通常用于医学和心理检查。瞳孔大小可以提供注意力和有机体其他无意识控制功能的指标。
到目前为止，瞳孔大小和光的主要决定因素被认为是去甲肾上腺素(称为应激激素)及其受体系统。但现在，苏黎世联邦理工学院的研究人员表明，这一作用应该归功于神经递质食欲素及其受体系统。事实上，去甲肾上腺素神经元在没有食欲素神经细胞的情况下无法维持正常的瞳孔状态。如果食欲素系统被关闭，瞳孔仍然会过于收缩。“本质上，去甲肾上腺素神经元是食欲素神经元的奴隶，”苏黎世联邦理工学院教授丹尼斯·布尔达科夫说。
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