导读 当 EGFR 基因突变引起的肺癌对奥希替尼或其他靶向治疗产生耐药性时，罪魁祸首往往是表观遗传变化，而不是基因变化。在《Cancer Cell》上...
当 EGFR 基因突变引起的肺癌对奥希替尼或其他靶向治疗产生耐药性时，罪魁祸首往往是表观遗传变化，而不是基因变化。
在《Cancer Cell》上发表的一项新研究中，丹娜—法伯癌症研究所和耶鲁大学癌症中心的研究人员表明，这些变化的主要来源是 mSWI/SNF 染色质重塑复合物，它通过改变 DNA 结构来改变基因活性。
在细胞系统和动物模型的一系列实验中，研究人员发现，通过化学或基因方式阻断 mSWI/SNF 复合物可以逆转 EGFR 突变肺肿瘤亚群对奥希替尼的耐药性。
研究结果表明，mSWI/SNF 干扰药物，特别是 SMARCA4/2 ATP 酶抑制剂，可能提供一种恢复奥希替尼在这些肿瘤中的功效的方法。
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