导读 德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现了一种细胞内机制，可以将保护性肠道细胞转化为疾病驱动的致病细胞，这一发现可能会改善炎症性肠病...
德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现了一种细胞内机制，可以将保护性肠道细胞转化为疾病驱动的致病细胞，这一发现可能会改善炎症性肠病(IBD)患者的治疗。
这项发表在《自然通讯》上的研究定义了一种机制，IBD 患者肠道中的健康细胞(称为 Th17 细胞)受到损害，产生炎症，导致腹痛、腹胀和其他症状，并可能导致严重的长期慢性炎症。足月并发症。
研究负责人 Venuprasad Poojary 博士表示：“Th17 细胞对于维持肠道屏障的完整性以及抵御细菌和病毒的侵害至关重要。但在 IBD 患者中，它们会变得致病，从而产生导致疾病的炎症。”消化和肝脏疾病科内科和免疫学副教授。“通过我们的研究，我们现在对将保护性 Th17 细胞转化为致病性、致病性、炎症性 Th17 细胞的细胞内过程有了更好的了解。”
对小鼠的研究发现，随着 IBD 的发展，一种名为 Raftlin1 的脂质相互作用蛋白与 RORγt(Th17 细胞中的转录因子)结合。一旦到位，Raftlin1 就会吸引体内的磷脂与 RORγt 结合，最终使 Th17 细胞致病。
该研究建立在 Poojary 博士及其实验室进行的其他与 IBD 相关的细胞研究的基础上。
Poojary 博士说：“确定 Raftlin1 在促进磷脂与 RORγt 结合中的作用，是我们了解 Th17 细胞的多样化和相反功能的重要一步。”“这是一个重要的发现，因为 Th17 靶向疗法在一些自身免疫性疾病方面显示出了有希望的结果。非常需要能够有效治疗 IBD 的新药物，因为大约三分之一的 IBD 患者对现有治疗没有反应。 ”
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