导读 德克萨斯大学休斯顿健康科学中心 (UTHealth) 的一个合作研究小组 今天在《自然代谢》杂志上发表了这项研究的主题，该研究的主题是揭示肥...
德克萨斯大学休斯顿健康科学中心 (UTHealth) 的一个合作研究小组 今天在《自然代谢》杂志上发表了这项研究的主题，该研究的主题是揭示肥胖、衰老、端粒长度和代谢疾病之间的联系。
端粒充当染色体末端的保护帽，以防止它们在细胞分裂过程中出现复制错误。每当染色体自我复制时，端粒就会缩短。当端粒变得太短时，细胞就无法再安全地复制其染色体并变得停滞或衰老。这种缩短与衰老过程和退行性疾病的发展有关。
“最近的研究还表明，肥胖引起的代谢疾病(例如 2 型糖尿病)与进入不可逆增殖停滞状态的衰老细胞积累之间存在联系，”该研究的主要作者、教授 Mikhail Kolonin 博士说。以及 UTHealth 麦戈文医学院代谢疾病研究杰出大学主席 Harry E. Bovay, Jr.。“干细胞过度分裂导致端粒缩短，可能导致细胞衰老。”
目前尚不清楚过度喂养和肥胖如何与细胞衰老机制相关。作者假设，过度喂养会导致干细胞过度增殖和端粒磨损，使脂肪细胞容易过早衰老和组织功能障碍。
代谢和退行性疾病中心主任科洛宁说：“到目前为止，我们还无法在实验室小鼠中研究这一过程，因为它们的端粒异常长，不足以缩短到在其寿命内引发复制性衰老。”麦戈文医学院布朗基金会预防人类疾病分子医学研究所。
端粒酶可以防止端粒缩短，端粒酶是一种在每次细胞分裂时重建端粒的酶。该小组创造了干细胞中端粒酶基因失活的小鼠，这些干细胞产生脂肪细胞，即脂肪组织的脂质储存细胞。模拟临床观察，这些小鼠的脂肪组织经历了复制性衰老，并因高热量饮食而进一步恶化，并发展为 2 型糖尿病。
标签：
免责声明：本文由用户上传，如有侵权请联系删除！