导读 威尔康奈尔医学院的研究人员已经证明了β淀粉样蛋白(一种与阿尔茨海默病相关的肽)如何与大脑免疫细胞上的蛋白质受体相互作用。这会引发...
威尔康奈尔医学院的研究人员已经证明了β淀粉样蛋白(一种与阿尔茨海默病相关的肽)如何与大脑免疫细胞上的蛋白质受体相互作用。这会引发损害血管并导致神经退行性变的反应。
该研究结果于 10 月 3 日发表在《分子神经变性》杂志上，可能有助于研究人员了解阿尔茨海默氏症和脑淀粉样血管病(CAA) 等经常共存的疾病如何发展为痴呆，并发现急需的治疗方法。
β 淀粉样蛋白是大脑功能的正常肽副产品，但在 CAA 和阿尔茨海默病中，这些小分子会积聚并损害大脑血管壁。受伤的动脉会导致脑出血并导致认知障碍，但这种情况发生的机制尚不清楚。
先前的研究表明，边界相关巨噬细胞(大脑血管周围的免疫细胞)表面有 CD36 受体，可以与 β 淀粉样蛋白结合。事实证明，β 淀粉样蛋白会激活 CD36，引发氧自由基的释放，从而损害动脉壁并抑制大脑中必要的血流。
“大脑通常非常有效地清除β淀粉样蛋白，因为我们的血管帮助将其从大脑中泵出以保持健康。但我们发现，当β淀粉样蛋白积累时，它会‘刺激’与边界相关的巨噬细胞，巨噬细胞会释放大量有毒自由基，该研究的资深作者 Costantino Iadecola 博士说道，他是 Feil Family 大脑和心智研究所所长兼主席，也是威尔康奈尔医学院的 Anne Parrish Titzell 神经病学教授。
研究人员发现自由基会麻痹大脑中的血管。
Iadecola 说：“淀粉样蛋白随后在血管壁的平滑肌中积聚，从而阻碍血管将血液泵送到大脑的能力。”“CAA 和认知障碍是不幸的结果。”
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