大肠杆菌K1(E. coliK1)仍然是幼儿健康的主要威胁。它影响中枢神经系统，通过在巨噬细胞等免疫细胞中繁殖，然后传播到血流中，随后侵入血脑屏障，引起新生儿脑膜炎。新生儿和儿童脑膜炎尤其会导致多达一半的幸存者出现长期神经系统问题，例如癫痫发作或多动症。
脑膜炎可由细菌、真菌或病毒病原体引起。细菌性脑膜炎的一个标志是患者脑脊液 (CSF) 中的葡萄糖水平降低，这使得医生能够快速开始适当的抗生素治疗。
与细菌性脑膜炎相关的葡萄糖水平降低的原因被认为是渗透免疫细胞响应感染而需要葡萄糖作为燃料。然而，细菌本身可以操纵大脑中葡萄糖浓度的可能性此前尚未被探索过。
洛杉矶儿童医院萨班研究所 (CHLA) 的科学家报告称，在脑膜炎期间，将葡萄糖从血液转移到大脑的葡萄糖转运蛋白会受到大肠杆菌K1 的抑制。
该研究的第一作者、CHLA 传染病科的 Subramanian Krishnan 博士说：“我们发现葡萄糖转运蛋白的表达被细菌完全关闭，导致免疫细胞没有足够的能量来抵抗感染。”
具体来说， 《传染病杂志》在线报道的这项研究表明，大肠杆菌K1 调节血液中蛋白质过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPAR-γ) 和葡萄糖转运蛋白 1 (GLUT-1) 的水平。人脑微血管内皮细胞的脑屏障。这会抑制葡萄糖的摄取并破坏血脑屏障的完整性。
在细菌性脑膜炎小鼠模型中抑制 PPAR-γ 和 GLUT-1 水平会引起广泛的神经系统影响。研究人员表明，使用部分或选择性 PPAR-γ 激动剂(替米沙坦和罗格列酮——均为 FDA 批准的药物)的为期两天的治疗方案可通过诱导葡萄糖转运蛋白的表达来改善小鼠感染的病理结果。
“调节 PPAR-γ 和 GLUT-1 水平可能会增强免疫系统抵抗感染的能力，”CHLA 和南加州大学凯克医学院的首席研究员 Prasadarao V. Nemani 博士说。“我们的研究结果可能会带来一种治疗儿童脑膜炎和减少长期神经问题的新方法。”
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