桑福德伯纳姆普雷比斯医学发现研究所 (SBP) 的研究人员已经确定了预防 2 型糖尿病药物的新潜在目标。今天发表在《临床研究杂志》上的一篇论文表明，阻断肌肉中的细胞葡萄糖传感器可以改善胰岛素反应性。
“我们的新研究表明，一种名为 MondoA 的蛋白质可能是胰岛素抵抗和肌肉脂肪堆积之间的关键联系，这种情况发生在肥胖相关的糖尿病中，”SBP 教授兼中心主任 Daniel P. Kelly 医学博士说。疾病的代谢起源。 “这项研究是在临床前研究中测试 MondoA 靶向药物预防 2 型糖尿病的第一步。”
大约 8% 的美国人患有 2 型糖尿病，另外 25% 的人口因肥胖而面临风险。 2 型糖尿病是一种终生疾病，给公共健康带来巨大负担，占美国所有医疗保健费用的 20% 之多。其中很大一部分费用是由糖尿病并发症造成的，包括肾脏、周围神经和视网膜的损伤。
2 型糖尿病的先兆是胰岛素抵抗，即胰岛素不再使身体细胞从膳食中吸收葡萄糖并将其用作能量。这会导致糖尿病，因为葡萄糖继续在血液中循环，刺激胰腺产生越来越多的胰岛素，最终导致胰岛素产生细胞死亡。
凯利的团队专注于骨骼肌，因为它是体内主要的胰岛素反应组织。胰岛素抵抗的一个早期标志是肌肉中脂肪的积累，以及葡萄糖输入的减少，因此他们检查了这两个过程是否相关。为了找到调节两者的蛋白质，他们筛选了数千个分子，以确定它们是否具有阻止脂肪合成和增强肌肉细胞中葡萄糖摄取的能力。
“通过研究 SBI-477(我们屏幕上最热门的分子)的细胞效应，我们找到了 MondoA，”Kelly 补充道。 “我们的实验表明，这种蛋白质调节参与合成脂肪以及抑制胰岛素信号传导的基因。”
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